生理学(血液循环).ppt
《生理学(血液循环).ppt》由会员分享,可在线阅读,更多相关《生理学(血液循环).ppt(162页珍藏版)》请在咨信网上搜索。
第四章第四章 血液循环血液循环血管壁的结构血管壁的结构1.1.动脉动脉 arteryartery内膜内膜内皮内皮单层扁平上皮单层扁平上皮内弹性膜内弹性膜(弹性纤维)(弹性纤维)中膜:中膜:最厚,主要由环行排列的 平滑肌平滑肌组成,肌纤维之间 还有弹性纤维组成的弹性弹性 膜膜和胶原纤维胶原纤维。外膜:外膜:由结缔组织构成,内有小 营养血管、神经和淋巴管 ,有的还有外弹性膜。2.2.毛细血管毛细血管 capillarycapillary 管壁主要由一层内皮细胞构成,内皮外有一薄管壁主要由一层内皮细胞构成,内皮外有一薄层结缔组织。层结缔组织。3.3.静脉静脉 vein vein 管壁薄、口径大、数管壁薄、口径大、数量多,中膜弹性纤维量多,中膜弹性纤维及平滑肌较少。多具及平滑肌较少。多具有静脉瓣(呈半月形,有静脉瓣(呈半月形,游离端指向血流方向,游离端指向血流方向,可防止血液倒流)。可防止血液倒流)。心脏的位置结构心脏的位置结构第一节第一节 心脏的泵血功能心脏的泵血功能右心:右心:泵血入肺循环;泵血入肺循环;左心:左心:泵血入体循环。泵血入体循环。一、心动周期一、心动周期(一一)概念概念:心房或心室每收缩和舒张一次:心房或心室每收缩和舒张一次称称心动周期。心动周期。(二二)时程时程:T1/fT1/f60s/7560s/750.8s 0.8s 房缩房缩 0.1s 0.1s 房舒房舒 0.7s 0.7s 室缩室缩 0.3s0.3s室舒室舒 0.5s0.5s(三三)特点特点:舒张期时间舒张期时间 收缩期时间收缩期时间 全心舒张期全心舒张期0.4s 0.4s 利心肌休息和室充盈利心肌休息和室充盈 心率快慢主要影响舒张期:心率快慢主要影响舒张期:心率心率 心动周期心动周期 室缩期室缩期 室舒期室舒期0.351.1540 1.575 0.876150 0.40.300.500.250.15心率心率心舒期心舒期心率心率心舒期心舒期充盈充盈 休息休息心衰心衰心缩心缩(舒舒)期习惯以心室的活动作为心脏活期习惯以心室的活动作为心脏活动的指标。动的指标。(四)(四)心率心率 概念概念:单位时间内心脏舒缩的次数称心率。单位时间内心脏舒缩的次数称心率。正常变异正常变异:年龄年龄:初生儿初生儿(130(130次次/分分)成人成人(60(609090次次/分分)性别性别:女男女男 体质体质:弱强弱强 兴奋状态兴奋状态:运动、情绪激动安静、休息运动、情绪激动安静、休息 体温每体温每11心率心率1010次次/分分二、心脏泵血过程二、心脏泵血过程 心动周期中压力、容积等变化心动周期中压力、容积等变化 心动周期中压力、心动周期中压力、容积等变化容积等变化1=主主A内压内压2=左心室内压左心室内压3=右心房内压右心房内压4=心音心音5=心室容积心室容积=心房收缩期心房收缩期=等容收缩期等容收缩期=快速射血期快速射血期=缓慢射血期缓慢射血期=等容舒张期等容舒张期=快速充盈期快速充盈期=减慢充盈期减慢充盈期(一一)心房的泵血心房的泵血心房收缩心房收缩 心房容积心房容积 房内压房内压(右房右房4-6mmHg)4-6mmHg)(左房左房6-7mmHg)6-7mmHg)房室瓣开放房室瓣开放(动脉瓣处关闭状态)(动脉瓣处关闭状态)挤血入心室挤血入心室(占心室充盈量(占心室充盈量25%25%)心房舒张心房舒张(75%75%由由V V经心房流入心室)经心房流入心室)(二)心室的泵血(二)心室的泵血1.1.心室收缩期心室收缩期 (1)1)等容收缩期等容收缩期:心室开始收缩心室开始收缩 室内压急剧室内压急剧(左室内压(左室内压近近80mmHg80mmHg)房室瓣关闭房室瓣关闭(动脉瓣仍处于关闭状态动脉瓣仍处于关闭状态)(容积不变、血液不流容积不变、血液不流)继续收缩继续收缩快速射血期快速射血期等容收缩期的等容收缩期的特点:特点:其时程长短与与肌缩其时程长短与与肌缩力、后负荷有关:力、后负荷有关:肌缩力肌缩力等容收缩期等容收缩期后负荷后负荷等容收缩期等容收缩期 房室瓣、动脉瓣处关房室瓣、动脉瓣处关闭状态;闭状态;等容收缩末的动脉压等容收缩末的动脉压最低;最低;室内压上升速最快。室内压上升速最快。(2 2)快速射血期)快速射血期:心室继续收缩心室继续收缩 室内压室内压动脉压动脉压(左室(左室80mmHg80mmHg)(右室右室8mmHg8mmHg)动脉瓣开放动脉瓣开放(房室瓣房室瓣仍处于关闭状态)仍处于关闭状态)迅速射血入动脉迅速射血入动脉(占射血量(占射血量70%70%)心室容积迅速心室容积迅速减慢射血期减慢射血期特点特点:快速射血期末室内快速射血期末室内压与主动脉压最高;压与主动脉压最高;用时少用时少(收缩期收缩期1/3)1/3),射血量大。,射血量大。(3)(3)减慢射血期减慢射血期:迅速射血入动脉后迅速射血入动脉后 心室容积继续心室容积继续室内压略动脉压室内压略动脉压 射血能射血能=血液的动能血液的动能继续射血入动脉继续射血入动脉(占射血量(占射血量30%30%)心室容积继续心室容积继续 心室舒张前期心室舒张前期特特点点:用用时时长长(收收缩缩期期2/32/3),射射血血量量少少;因因外外周周血血管管的的阻阻力力作作用用,血血液液的的动动能能在在主主动动脉脉转转变变为为压压强强能能,使使动动脉脉压略压略室内压。室内压。2.2.心室舒张期心室舒张期(1)(1)等容舒张期:等容舒张期:心室开始舒张心室开始舒张 室内压迅速室内压迅速(室内压(室内压=动脉压动脉压)动脉瓣关闭动脉瓣关闭心室继续舒张心室继续舒张室内压急剧迅速室内压急剧迅速 (室内压仍室内压仍房内压房内压房室房室瓣仍处于关闭状态瓣仍处于关闭状态)(容积不变容积不变、血液不流血液不流)快速充盈期快速充盈期特点特点:动脉瓣、动脉瓣、房室房室瓣瓣都处于关闭状态;都处于关闭状态;动脉瓣关闭产生动脉瓣关闭产生第二心音。第二心音。(2)(2)快速充盈期:快速充盈期:等容舒张期末等容舒张期末室内压室内压(室内压(室内压房内房内压压)房室瓣开放房室瓣开放心室继续舒张心室继续舒张室内压室内压(室内压室内压 房内房内压压=负压负压)心房和大心房和大V V内的血液快速入室内的血液快速入室(占总充盈量(占总充盈量2/32/3)心室容积迅速心室容积迅速特特点点:快快速速充充盈盈期期末末的的室内压最低。室内压最低。(3)(3)减慢充盈期:减慢充盈期:随随着着心心室室内内血血液液的的充充盈盈,心心室室与与心心房房、大大V V间间的的压压力力差差减减小小,血血液液流流入入心室的速度减慢。心室的速度减慢。其其前前半半期期为为大大V V的的血血液液经经心心房房流流入入心心室室;后后半半期期为为心心房房收收缩缩期期的的挤挤血血入入心室。心室。心动周期中的压力变化:心动周期中的压力变化:最高:室内压:快速射血期末最高:室内压:快速射血期末 动脉压:快速射血期末动脉压:快速射血期末最低:室内压:快速充盈期末最低:室内压:快速充盈期末 动脉压:等容收缩期末动脉压:等容收缩期末后负荷:后负荷后负荷:后负荷 等容收缩期延长等容收缩期延长射血期缩短射血期缩短 射血量射血量心动周期中的心动周期中的4 4对矛盾:对矛盾:心脏缩与舒(主要矛盾)心脏缩与舒(主要矛盾)压力升与降压力升与降 瓣膜开与关瓣膜开与关 血液进与出血液进与出 心动周期中的瓣膜变化:心动周期中的瓣膜变化:房室瓣关:等容收缩期初房室瓣关:等容收缩期初 房室瓣开:快速充盈期初房室瓣开:快速充盈期初 动脉瓣关:等容收缩期初动脉瓣关:等容收缩期初 动脉瓣开:快速射血期初动脉瓣开:快速射血期初小结小结:三、心音的产生三、心音的产生第一心音第一心音第二心音第二心音第三心音第三心音第四心音第四心音特特点点音调低沉(勒)音调低沉(勒)持续较长持续较长音调高清(哒)音调高清(哒)持续较短持续较短音调低浊音调低浊持续短持续短音调低沉音调低沉持续较长持续较长成成因因心室肌收缩和心室肌收缩和房室瓣关闭的房室瓣关闭的振动;射血大振动;射血大A A扩张及产生旋扩张及产生旋涡。涡。动脉瓣关闭;动脉瓣关闭;射血突停导致射血突停导致大大A A和心室壁和心室壁振动。振动。心室充盈减心室充盈减慢,流速突慢,流速突变导致室壁变导致室壁及瓣膜振动。及瓣膜振动。心房强烈心房强烈收缩,挤收缩,挤血击撞室血击撞室壁。壁。标标志志心室开始收缩心室开始收缩(心尖区)(心尖区)心室开始舒张心室开始舒张(动脉瓣区)(动脉瓣区)快速充盈期快速充盈期末(心尖)末(心尖)房缩房缩强烈强烈意意义义心室收缩力与心室收缩力与房室瓣功能状房室瓣功能状态态动脉瓣功能状动脉瓣功能状态态部分健康青部分健康青年年部分老年部分老年和心舒末和心舒末期压力高期压力高 四、心泵功能评定四、心泵功能评定(一)每搏输出量及射血分数(一)每搏输出量及射血分数 每搏输出量每搏输出量:一侧心室每次搏出的血量(:一侧心室每次搏出的血量(70ml70ml)。)。射血分数射血分数=每搏输出量心舒张末期容积每搏输出量心舒张末期容积 606080ml80ml120120130ml130ml 50506060 意义意义:心舒张末期容积与心缩力有关(因与心心舒张末期容积与心缩力有关(因与心肌初长度呈正相关)。肌初长度呈正相关)。心缩心缩每搏输出量每搏输出量射血分数射血分数 心室扩大、心功能下降(每搏输出量可心室扩大、心功能下降(每搏输出量可不变)不变)心舒张末期容积心舒张末期容积射血分数射血分数 (二)每分输出量与心指数(二)每分输出量与心指数每分输出量每分输出量:一侧心室每分钟射出的血量:一侧心室每分钟射出的血量每搏输出量每搏输出量心率心率5 56L/min6L/min 变变 异异:随随机机体体代代谢谢和和活活动动情情况况而而变变化化(运运动动、情情绪绪激激动动、怀怀孕孕时时);女女子子较较相相同同体体重重男男子子的的心心输输出出量约低量约低1010。心心 指指 数数:空腹和安静状态下:空腹和安静状态下,每平方米体表每平方米体表面积的每分心输出量。面积的每分心输出量。3.03.03.5L/min.m3.5L/min.m2 2 变变 异异:1010岁心指数最大(岁心指数最大(4L/min.m4L/min.m2 2以上);以以上);以后随年龄增长而渐降后随年龄增长而渐降,到到8080岁时接近岁时接近2L/min.m2L/min.m2 2。意意 义义:评定不同个体心功能。:评定不同个体心功能。(三)心脏作功量(三)心脏作功量 因心脏收缩不仅射出一定量的血液,而且使这部因心脏收缩不仅射出一定量的血液,而且使这部分血液具有较高的压强能和较快的流速。分血液具有较高的压强能和较快的流速。在动脉血压不同的个体,心脏要射出等量的血液,在动脉血压不同的个体,心脏要射出等量的血液,动脉血压高者的心脏就必须加强收缩。动脉血压高者的心脏就必须加强收缩。因此,用心脏作功量要比单纯用心输出量评定心因此,用心脏作功量要比单纯用心输出量评定心泵血功能更全面。泵血功能更全面。搏搏 功功=搏出量搏出量1/101/103 3(平均动脉压平均动脉压 平均心房压平均心房压)13.6 每分功每分功=搏搏 功功 心心 率率 1/101/103 3 =6.23(Kg.m/min)(cmcm3 3)(mmHg)(g/cm(g/cm3 3)=83.1(g.m)五、心泵功能的调节五、心泵功能的调节 每分输出量每分输出量 每搏输出量每搏输出量 心率心率 (一)(一)每搏输出量的调节每搏输出量的调节 1.1.前负荷前负荷:=心舒末期容量心舒末期容量=异长自身调节异长自身调节 剩余血量剩余血量:心缩力心缩力剩余量剩余量前负荷前负荷 V V血回流速血回流速:大大V V压压房压房压回流速回流速、量量 充盈时程充盈时程:心率心率舒张期舒张期充盈量充盈量 前负荷前负荷心肌初长度心肌初长度肌缩力肌缩力搏出量搏出量 (StarlingStarling定律定律)等长自身调节等长自身调节异长自身调节异长自身调节前负荷前负荷、后负荷、后负荷、心缩力心缩力 前负荷前负荷(心舒末期容量(心舒末期容量)心肌初长度心肌初长度 心肌收缩力心肌收缩力 心搏出量心搏出量 异长自身调节:异长自身调节:心肌收缩力能随心肌心肌收缩力能随心肌初长度的改变而改变初长度的改变而改变的现象。的现象。特特 点点:调调 节节 范范 围围 小小(心心肌肌初初长长度度2.252.252.30um2.30um)。)。意义意义:能精细调节每能精细调节每搏输出量。搏输出量。StarlingStarling定定律律:心心脏脏不不依依赖赖神神经经-体体液液因因素素自自身调节并平衡心搏出量与回心血量之间关系的现象。身调节并平衡心搏出量与回心血量之间关系的现象。心泵功能的自身调节机制,可通过心泵功能的自身调节机制,可通过心室功能曲线心室功能曲线进步说明:进步说明:左左 中中 右右 左段左段:较陡。心功较陡。心功正常工作段:表明初正常工作段:表明初长度在未达到最适前长度在未达到最适前负荷时,搏功随初长负荷时,搏功随初长度度而而。中段中段:稍平。说明稍平。说明前负荷前负荷-初长度达上限,初长度达上限,但对搏出量影响不大。但对搏出量影响不大。右段右段:平坦或略降。平坦或略降。说明心肌有抵抗过度说明心肌有抵抗过度延伸的特性,保持搏延伸的特性,保持搏功基本不变。功基本不变。2.2.心肌收缩能力心肌收缩能力等长自身调节等长自身调节 概概念念:指指心心肌肌在在前前、后后负负荷荷不不变变(心心肌肌初初长长度度不不变变),而而改改变变肌肌缩缩程程度度、速速度度和和张张力力等等方方面面,实实现现调调节节每搏输出量的内在特性。每搏输出量的内在特性。意意义义:能能对对持持续续的的、剧剧烈烈的的循循环环变变化化有有强强大大的的调调节作用。节作用。收收缩缩能能力力:NENE受受体体cAMPCacAMPCa2 2+通通道道开开放放几几 率率+开开 放放 时时 间间 CaCa2 2+i i 心缩力心缩力。收收缩缩能能力力:AChMAChM受受体体抑抑CaCa2 2+通通道道+激激活活K K+通通道道 APAP的的2 2、3 3期期缩缩短短CaCa2 2+内流内流心缩力心缩力。3.3.后负荷后负荷:=:=A ABpBp临床:临床:A AB B持续持续心心肌肥厚肌肥厚泵血功能泵血功能搏出量恢复正常搏出量恢复正常异长自身调节异长自身调节等长自身调节等长自身调节(体液)(体液)前负荷前负荷剩余量剩余量回流量不变回流量不变搏出量搏出量射血期射血期射血速射血速等容收缩期等容收缩期心肌缩速心肌缩速后负荷后负荷(一定范围内)(一定范围内)(二二)心率心率 心率心率每搏输出量每分输出量每搏输出量每分输出量 4040150150次次/分分:每分心输出量每分心输出量 150150次次/分分 心动周期缩短(尤其心舒期)心动周期缩短(尤其心舒期)充盈量充盈量每搏出量每搏出量每分心输出量每分心输出量。4040次次/分分 心动周期延长(尤其心舒期)心动周期延长(尤其心舒期)充盈量达极限而心率太慢充盈量达极限而心率太慢每分心输出量每分心输出量。注:注:每搏输出量在恒定的条件下每搏输出量在恒定的条件下,心率是调节心率是调节心输出量的主要因素。心输出量的主要因素。心率和心缩力是影响心输出量的主要因素。心率和心缩力是影响心输出量的主要因素。一定范围内一定范围内,心率心率可使心输出量可使心输出量。心力贮备心力贮备 概念概念:心输出量能随机体代谢的需要而增加心输出量能随机体代谢的需要而增加的能力。的能力。意义意义:反映心脏的健康程度反映心脏的健康程度、心脏泵血功能。心脏泵血功能。组成组成心率贮备心率贮备搏出量贮备:搏出量贮备:收缩期贮备量:收缩期贮备量:555560ml(60ml(射血分数射血分数)舒张期贮备量舒张期贮备量:15ml(15ml(不能无限扩张不能无限扩张)第二节第二节 心脏电生理和生理特性心脏电生理和生理特性 几个世纪以来,生理学家一直认为心脏是泵血的几个世纪以来,生理学家一直认为心脏是泵血的装置,近些年来,生理学家认识到心脏除有泵血功能装置,近些年来,生理学家认识到心脏除有泵血功能外,还有内分泌功能:心钠素、抗心率失常肽、内源外,还有内分泌功能:心钠素、抗心率失常肽、内源性洋地黄素等。性洋地黄素等。心脏的主要功能是泵血,心脏的主要功能是泵血,7070岁一生泵血岁一生泵血160000m160000m3 3。心脏不断地有秩序的、协调的收缩与舒张,是实现泵心脏不断地有秩序的、协调的收缩与舒张,是实现泵血功能的必要条件,而心脏的这种功能是依赖于血功能的必要条件,而心脏的这种功能是依赖于心肌心肌细胞的生理特性:兴奋性、传导性、收缩性、自律性细胞的生理特性:兴奋性、传导性、收缩性、自律性和电生理特性和电生理特性。一、心肌细胞的动作电位和兴奋性一、心肌细胞的动作电位和兴奋性心心室室肌肌的的RPRP和和APAP(一)根根据据各各类类心心肌肌细细胞胞APAP的的O O期期去去极极化化速速率率和和4 4期期有有无无自自动动去去极极化化,将将心心肌分为肌分为:快快反反应应自自律律细细胞胞:0 0期期去去极极速速率率快快,4 4期期有有自动去极化。自动去极化。快快反反应应非非自自律律细细胞胞:0 0期期去去极极速速率率快快,4 4期期无无自动去极化。自动去极化。慢慢反反应应自自律律细细胞胞:O O期期去去极极速速率率慢慢,4 4期期有有自动去极化。自动去极化。慢慢反反应应非非自自律律细细胞胞:O O期期去去极极速速率率慢慢,其其4 4期期无无自动去极化。自动去极化。(二二)心室肌心室肌RPRP和和APAP的的形成机制形成机制1 1心室肌心室肌细胞细胞RPRP形成机制形成机制(1 1)幅度:)幅度:-90mV(-90mV(较骨骼肌细胞、神经细胞大较骨骼肌细胞、神经细胞大)。(2 2)机制:)机制:=K K+平衡电位平衡电位 条件:条件:膜两侧存在浓度差:膜两侧存在浓度差:膜通透性具选择性:膜通透性具选择性:K K+/Na/Na+100/1100/1 结果:结果:K K+顺顺浓度梯度由膜内向膜外扩散,达浓度梯度由膜内向膜外扩散,达 到到K K+平衡电位。平衡电位。KK+i i K K+o o281281NaNa+i i NaNa+o o113113 2.2.心室肌细胞心室肌细胞APAP的形成机制:的形成机制:0 0期:期:刺激刺激RPRP阈电位阈电位激活快激活快NaNa+通道通道NaNa+内流内流NaNa+平衡电位平衡电位(0 0期)期)快快NaNa+通道通道:-70mV-70mV激活,激活,-55mV-55mV失活,持续失活,持续1-1-msms,特异性强特异性强(只对只对NaNa+通透通透),阻断剂阻断剂(TTX)(TTX),激活剂激活剂(苯妥因钠苯妥因钠)。0 0期期按任意键显示动画21 1期:期:快快NaNa+通道失活通道失活+激活激活I Itoto通道通道K K+一过性外流一过性外流 快速复极化快速复极化(1 1期)期)I Itoto通通道道:7070年年代代认认为为ItoIto的的离离子子成成分分为为ClCl-,现现在在认认为为ItoIto可可被被K K+通通道道阻阻断断剂剂(四四乙乙基基胺胺、4-4-氨氨基基吡吡啶)阻断,啶)阻断,ItoIto的离子成分为的离子成分为K K+。1 1期期NaNa+K K+按任意键显示动画22 2期:期:O O期去极达期去极达-40mV-40mV时时已激活慢已激活慢CaCa2+2+通道通道+激活激活I IK K 通道通道CaCa2+2+缓慢内流缓慢内流 与与K K+外流处于平衡状态外流处于平衡状态 缓慢复极化缓慢复极化(2 2期期=平台期)平台期)慢慢CaCa2+2+通通道道:激激活活与与失失活活比比NaNa+通通道道慢慢,特特异异性性不不高高:CaCa2+2+(53%53%)、NaNa+(27%27%)、K K+(20%20%)都都通通透透,阻阻断断剂剂:MnMn2+2+和和多种多种CaCa2+2+阻断剂(异搏定)。阻断剂(异搏定)。2 2期期NaNa+K K+CaCa2+2+K K+按任意键显示动画23 3期:期:慢慢CaCa2+2+通道失活通道失活+I IK K 通道通透性通道通透性K K+再生式外流再生式外流快速复极化快速复极化至至RPRP水平水平(3 3期)期)4 4期期:因因膜膜内内NaNa+和和CaCa2+2+升升高高,而而膜膜外外KK+升升高高激激活活离离子子泵泵泵泵出出Na+Na+和和CaCa2+2+,泵泵入入K K+恢恢复复正正常离子分布。常离子分布。3 3期期NaNa+K K+CaCa2+2+K K+K K+泵泵按任意键显示动画2泵泵3 3期期(三三)影响兴奋性因素影响兴奋性因素 1.1.静息电位水平静息电位水平 RPRP距阈电位远距阈电位远需刺激阈值需刺激阈值兴奋性兴奋性RPRP距阈电位近距阈电位近需刺激阈值需刺激阈值兴奋性兴奋性 2.2.阈电位水平阈电位水平 (为少见的原因)(为少见的原因)上移上移RPRP距阈电位远距阈电位远需刺激阈值需刺激阈值兴奋性兴奋性下移下移RPRP距阈电位近距阈电位近需刺激阈值需刺激阈值兴奋性兴奋性 3.Na3.Na+通道的性状通道的性状 NaNa+通通道道所所处处的的机机能能状状态态,是是决决定定兴兴奋奋性性正正常常、低低下下和和丧丧失失的的主主要要因因素素,而而通通道道处处于于何何种种状状态态则则取取决决于于当当时时的的膜膜电电位位以以及及有有关关的的时时间间进程。进程。完全备用完全备用 失失 活活 刚复活刚复活 渐复活渐复活 基本备用基本备用 产生产生AP AP 绝对不应期绝对不应期 局部反应期局部反应期 相对不应期相对不应期 超常期超常期 兴奋性正常兴奋性正常 兴奋性无兴奋性无 兴奋性低兴奋性低 兴奋性高兴奋性高(四四)兴奋性的周期性变化与收缩的关系兴奋性的周期性变化与收缩的关系 1.1.一次兴奋过程中兴奋性的周期性变化:一次兴奋过程中兴奋性的周期性变化:心心肌肌细细胞胞每每次次兴兴奋奋,其其膜膜通通道道存存在在备备用用状状态态、激激活活、失失活活和和复复活活过过程程;其其兴兴奋奋性性也也随随之之发发生生相相应应的的周周期性改变。期性改变。心室肌兴奋性的周期性变化心室肌兴奋性的周期性变化程程 因因 周期变化周期变化 对应位置对应位置 机机 制制 新新APAP产生能力产生能力有效不应期有效不应期 去极相去极相复极相复极相-60mV -60mV 不能产生不能产生 绝对不应期绝对不应期:Na+Na+通道处于通道处于 -55mV-55mV 完全失活状态完全失活状态 局部反应期局部反应期:Na+Na+通道通道 -60mV-60mV 刚开始复活刚开始复活 相对不应期相对不应期 Na+Na+通道通道 能产生能产生(但但0 0期期 -80mV -80mV 大部复活大部复活 幅度、传导、时程幅度、传导、时程 超超 常常 期期 Na+Na+通道基本通道基本 等较正常小等较正常小)-90mV -90mV 恢复到备用状态恢复到备用状态 同相对不应期同相对不应期 局部反应期局部反应期相对不应期相对不应期超超 常常 期期 心心肌肌兴兴奋奋时时兴兴奋奋性性变变化化的的主主要要特特点点是是有有效效不不应应期期特特别别长长(平平均均250ms),250ms),相相当当于于心心肌肌整整个个收收缩缩期期和和舒舒张张早早期期。它它是是骨骨骼骼肌肌与与神神经经纤纤维维有有效效不不应应期期的的100100倍倍和和200200倍倍。这这一一特特性性是是保保证证心心肌肌能能收收缩缩和和舒舒张张交交替替进进行行,不不出出现现强强直直收收缩缩的的生生理理学学基基础。础。有有效效不不应应期期的的长长短短主主要要取取决决2 2期期(平平台期)。台期)。2.兴奋性周期性变化与收缩的关系兴奋性周期性变化与收缩的关系 心肌收缩是在肌膜心肌收缩是在肌膜APAP触发下触发下,发生兴奋发生兴奋-收缩耦收缩耦联联,引起肌丝滑行实现的。引起肌丝滑行实现的。(1 1)不发生强直收缩)不发生强直收缩 心心肌肌的的有有效效不不应应期期特特别别长长,相相当当于于整整个个收收缩缩期期加加舒舒张张早早期期,任任何何刺刺激激落落在在此此期期内内,心肌都不会发生兴奋反应。心肌都不会发生兴奋反应。当当刺刺激激频频率率多多数数刺刺激激落落在在有有效效不不应应期内期内,最多引起期前收缩最多引起期前收缩,不会发生强直收缩。不会发生强直收缩。但但在在离离体体蛙蛙心心灌灌流流实实验验中中,当当CaCa2+2+o o过过高高时时钙钙僵僵(CaCa2+2+利利于于收收缩缩不不利利于于舒舒张张,出出现持续收缩状态)。现持续收缩状态)。(2 2)期前收缩与代偿间歇)期前收缩与代偿间歇 期前收缩期前收缩:心脏受到窦性节律之外的刺激,产生:心脏受到窦性节律之外的刺激,产生的收缩在窦性节律收缩之前的收缩在窦性节律收缩之前,称为期前收缩。称为期前收缩。代偿间歇代偿间歇:一次期前收缩之后所出现的一段较长:一次期前收缩之后所出现的一段较长的舒张期称为代偿性间歇。的舒张期称为代偿性间歇。因因窦窦性性节节律律的的兴兴奋奋是是规规律律下下传传的的,当当窦窦性性兴兴奋奋落落在在期期前前收收缩缩的的有有效效不不应应期期内内,就就不不能能引引起起心心室室的的兴兴奋奋和和收收缩缩,而而出出现现一一次次窦窦律律“脱脱失失”,需需等等待待下下次次窦窦律律刺激引起兴奋才产生收缩,此等待期间为代偿性间歇。刺激引起兴奋才产生收缩,此等待期间为代偿性间歇。(3 3)有关)有关心肌收缩的几点说明心肌收缩的几点说明 对对CaCa2+2+o o有明显的依赖性有明显的依赖性 CaCa2+2+是肌细胞兴奋收缩耦联的媒介。但是肌细胞兴奋收缩耦联的媒介。但心肌细胞的肌质网很不发达心肌细胞的肌质网很不发达,容积较小容积较小,贮贮CaCa2+2+量比骨骼肌少。量比骨骼肌少。心肌细胞收缩所需心肌细胞收缩所需CaCa2+2+除从终池释放外除从终池释放外,还需由细胞外液还需由细胞外液CaCa2+2+内流补充,故心肌收缩对内流补充,故心肌收缩对CaCa2+2+o o依赖性较大。在一定范围内依赖性较大。在一定范围内:CaCa2+2+o oCaCa2+2+内流内流肌缩力肌缩力 CaCa2+2+o oCaCa2+2+内流内流肌缩力肌缩力 CaCa2+2+o oCaCa2+2+内流无内流无兴奋收缩脱耦联兴奋收缩脱耦联影响收缩的因素影响收缩的因素 a.a.前负荷的影响前负荷的影响 前负荷前负荷肌节初长度肌节初长度横桥联结数横桥联结数收缩力收缩力V V回流量回流量(其它因素不变)(其它因素不变)前负荷前负荷收缩力收缩力 b.b.后负荷的影响后负荷的影响 大大A A压压肌缩短的程度和速度肌缩短的程度和速度 如离体心脏实验:在前负荷固定的条件下如离体心脏实验:在前负荷固定的条件下,逐渐逐渐增加后负荷增加后负荷,则心肌收缩力越来越大。则心肌收缩力越来越大。最适初长时最适初长时收缩力最大收缩力最大(超过一定限度)(超过一定限度)前负荷前负荷收缩力收缩力 c.c.缺氧和酸中毒缺氧和酸中毒 缺缺氧氧和和酸酸中中毒毒HH+HH+与与CaCa2 2+竟竟争争性性地与原肌凝蛋白结合地与原肌凝蛋白结合心缩力心缩力 d.d.交感神经或儿茶酚胺交感神经或儿茶酚胺 交交感感神神经经或或儿儿茶茶酚酚胺胺能能激激活活心心肌肌细细胞胞膜膜上上的的型型肾肾上上腺腺素素能能受受体体,促促进进膜膜的的钙钙通通道道开开放放,加加速速CaCa2 2+内内流流,并并促促进进肌肌质质网网终终末末池池释释放放贮贮存存的的CaCa2 2+和和促促进进ATPATP释释放放供供能能,兴兴奋奋-收收缩缩耦耦联联加强,心缩力增强。加强,心缩力增强。e.e.迷走神经或乙酰胆碱迷走神经或乙酰胆碱 迷迷走走神神经经或或乙乙酰酰胆胆碱碱能能激激活活心心肌肌细细胞胞膜膜上上的的M M型型胆胆碱碱能能受受体体,增增加加膜膜对对K K+的的通通透透性性和和抑抑制钙通道开放制钙通道开放,Ca,Ca2 2+内流减少,心缩力减弱。内流减少,心缩力减弱。二、心肌的自动节律性二、心肌的自动节律性 概概念念:心心脏脏在在离离体体和和脱脱离离神神经经支支配配下下,仍仍能能自自动地产生节律性兴奋和收缩的特性。动地产生节律性兴奋和收缩的特性。起起源源:心心内内特特殊殊传传导导系系统统(房房室室结结的的结结区区除除外外),其其自自律律性性窦窦房房结结 房房室室交交界界 心心室室内内传传导导组组织织。窦窦房房结结为为正正常常起起搏搏点点,其其它它组组织织为为潜潜在在起起搏搏点点(抢抢先先占领、超速抑制)占领、超速抑制)。(一一)自律细胞的跨膜电位及形成机制自律细胞的跨膜电位及形成机制 1.1.窦房结细胞窦房结细胞(慢反应自律细胞慢反应自律细胞)的电位的电位 (1)(1)电位特征电位特征:RPRP:不稳定,能自动去极不稳定,能自动去极 化,化,=最大舒张电位最大舒张电位。APAP:分分0,3,40,3,4三个时期,三个时期,无无1 1期和期和2 2期。期。抢抢先先占占领领超超速速抑抑制制(2 2)电位形成机制电位形成机制 0 0期期:当:当4 4期自动去极化达到阈电位期自动去极化达到阈电位激活慢钙激活慢钙通道(通道(I Ica-ca-L L型)型)CaCa2 2+内流内流Ca2+Ca2+0 0期期阈电位阈电位零电位零电位按任意键显示动画1、23 3期期:慢钙通道(:慢钙通道(I Ica-ca-L L型)渐失活型)渐失活 +激活钾激活钾 通道(通道(I IK K)CaCa2 2+内流内流+K+递减性递减性外流外流 (因钾通道的失活(因钾通道的失活K+呈呈递减性外流递减性外流)K+Ca2+3 3期期按任意键显示动画1、24 4期期:K+递减性外流递减性外流 +NaNa+递增性内流递增性内流(I If f)+Ca+Ca2 2+内流(内流(I Ica-Tca-T型钙通道激活)型钙通道激活)缓慢自动去极化缓慢自动去极化K+具具“自我自我”启动启动 “自我自我”发展发展 “自我自我”终止的离子流终止的离子流现象。现象。Na+Ca2+4 4期期按任意键显示动画1、2小结:慢反应自律细胞的电位形成机制小结:慢反应自律细胞的电位形成机制复极化至复极化至-60mV-60mV时时I If f 通道递增性激活通道递增性激活3 3期末期末I Ik k通道通道递增性失活递增性失活自动去极后自动去极后1/31/3期期CaCa2+2+通道(通道(T T型)开放型)开放K K+递减性外流递减性外流NaNa+递增性内流递增性内流CaCa2+2+内流内流自自 动动 去去 极极 达达 阈阈 电电 位(位(-40mV-40mV)慢慢 CaCa2+2+通通 道(道(L L型)开型)开 放放CaCa2+2+内内 流流 产产 生生 AP AP 的的 0 0 期期注:注:I Ik k 失活:失活:I If f 激活激活6 6:1 1,故,故4 4期自动去极期自动去极I If f作用不大;作用不大;但若在超极化时,但若在超极化时,4 4期自动去极期自动去极I If f的作用为主要离子流成分。的作用为主要离子流成分。自我启动自我启动自我发展自我发展自我终止自我终止2.浦肯野细胞浦肯野细胞(快反应自律细胞快反应自律细胞)的电位的电位1.1.形成机制:形成机制:0 0、1 1、2 2、3 3期:心期:心室肌细胞基本相似。室肌细胞基本相似。4 4期:为递增性期:为递增性NaNa+为主的内向离子流为主的内向离子流(IfIf)+递减性外向递减性外向K K+电流电流所引起的自动所引起的自动去极化。去极化。2.2.特点:特点:(1 1)0 0期去极化速期去极化速 快,幅度大。快,幅度大。(2 2)4 4期期自自动动去去极极化化速速度度比比窦窦房房结结细细胞胞的的慢慢,故故自自律性低。律性低。注注:I If f通通道道:复复极极化化的的3 3期期-60mV-60mV开开始始激激活活、-100mV-100mV充充分分激激活活,去去极极化化的的0 0期期-50mV-50mV失失活活。是是超超极极化化激激活活、具具有有时时间间依依从从性性的的非非特特异异性性通通道道,不不是是快快NaNa+通通道道,TTXTTX不能阻断。不能阻断。小结:小结:快反应自律细胞的电位形成机制快反应自律细胞的电位形成机制断断3 3 期期 末末 K K+通通 道道的的 递递 增增 性性 失失 活活电电 位位 复复 极极 至至 -60mV-60mV 时时I If f 通通 道道 的的 递递 增增 性性 激激 活活 K K+递递 减减 性性 外外 流流NaNa+递递 增增 性性 内内 流流自自 动动 去去 极极 达达 阈阈 电电 位位快快 NaNa+通通 道道 开开 放放NaNa+内内 流流去去 极极 化化产产 生生 AP AP 的的 0 0 期期当去极化电位至当去极化电位至-50mV-50mV时时I If f 通道失活,自动去极化终止通道失活,自动去极化终止自我启动自我启动自我发展自我发展自我终止自我终止快、慢反应心肌细胞快、慢反应心肌细胞APAP的特征比较的特征比较 快反应快反应AP AP 慢反应慢反应APAPAPAP波形分波形分5 5个期:个期:APAP波形分波形分3 3个期:个期:0 0、1 1、2 2、3 3、4 4期期 0 0、3 3、4 4期期电位幅度高电位幅度高 电位幅度低电位幅度低0 0期去极速度快期去极速度快 0 0期去极速度慢期去极速度慢0 0期主要与期主要与NaNa+内流内流有关有关 0 0期主要与期主要与Ca2+Ca2+内流内流有关有关具有快、慢通道具有快、慢通道 只有慢通道只有慢通道(以快通道为主)(以快通道为主)RpRp稳定(普通心肌细胞)稳定(普通心肌细胞)RpRp不稳定(自律细胞)不稳定(自律细胞)不稳定(自律细胞)不稳定(自律细胞)通道阻断剂:河豚毒通道阻断剂:河豚毒 通道阻断剂:通道阻断剂:MnMn2+2+、异搏定异搏定(二二)心肌心肌自律性与心律的关系自律性与心律的关系自律细胞自律细胞4 4期的缓慢自动去极速率的不同,期的缓慢自动去极速率的不同,各部位的自律细胞的自律性高低不一:各部位的自律细胞的自律性高低不一:窦房结窦房结-房室结房室结-浦氏纤维浦氏纤维(90-10090-100次次/分)(分)(40-6040-60次次/分)分)(20-4020-40次次/分)分)心肌自律性与心律的关系是:节律高者控制节心肌自律性与心律的关系是:节律高者控制节律低者:律低者:节律高者具有节律高者具有抢先夺获抢先夺获(抢先达到阈电(抢先达到阈电位产生位产生AP)AP)和和超速驱动压抑超速驱动压抑(抢先夺获压抑节律低(抢先夺获压抑节律低者的者的“被动被动”节律性兴奋节律性兴奋 )的机制。)的机制。注注:窦房结为正常起搏点窦房结为正常起搏点,其它自律组织为潜在其它自律组织为潜在起搏点或异位起搏点。起搏点或异位起搏点。以窦为起搏点的心跳为窦性节律,以窦外以窦为起搏点的心跳为窦性节律,以窦外为起搏点的心跳为异位节律(结性心律、室性心律)为起搏点的心跳为异位节律(结性心律、室性心律)。1.1.4 4期自动去极化速度期自动去极化速度 a.a.自动去极化速快自动去极化速快达到阈电位的时间短达到阈电位的时间短自自律性高。律性高。b.b.自动去极化速慢自动去极化速慢达到阈电位的时间长达到阈电位的时间长自自律性低。律性低。(三)影响自律性的因素(三)影响自律性的因素2.2.最大舒张电位水平最大舒张电位水平 最大舒张电位水平小最大舒张电位水平小距阈电位近距阈电位近自动去极化自动去极化达到阈电位的时间短达到阈电位的时间短自律性高。自律性高。最大舒张电位水平大最大舒张电位水平大距阈电位远距阈电位远自动去极化自动去极化达到阈电位的时间长达到阈电位的时间长自律性低。自律性低。3.3.阈电位水平阈电位水平在上述因素不变的前提下:在上述因素不变的前提下:阈电位水平阈电位水平下移下移(图中(图中TP1TP1)上移上移(图中(图中TP2TP2)最大舒张电位最大舒张电位阈电位阈电位 距离近距离近 距离远距离远 自动去极化达到阈电位自动去极化达到阈电位 时间短时间短 时间长时间长 自律性高自律性高 自律性低自律性低 三、- 配套讲稿:
如PPT文件的首页显示word图标,表示该PPT已包含配套word讲稿。双击word图标可打开word文档。
- 特殊限制:
部分文档作品中含有的国旗、国徽等图片,仅作为作品整体效果示例展示,禁止商用。设计者仅对作品中独创性部分享有著作权。
- 关 键 词:
- 生理学 血液循环
咨信网温馨提示:
1、咨信平台为文档C2C交易模式,即用户上传的文档直接被用户下载,收益归上传人(含作者)所有;本站仅是提供信息存储空间和展示预览,仅对用户上传内容的表现方式做保护处理,对上载内容不做任何修改或编辑。所展示的作品文档包括内容和图片全部来源于网络用户和作者上传投稿,我们不确定上传用户享有完全著作权,根据《信息网络传播权保护条例》,如果侵犯了您的版权、权益或隐私,请联系我们,核实后会尽快下架及时删除,并可随时和客服了解处理情况,尊重保护知识产权我们共同努力。
2、文档的总页数、文档格式和文档大小以系统显示为准(内容中显示的页数不一定正确),网站客服只以系统显示的页数、文件格式、文档大小作为仲裁依据,个别因单元格分列造成显示页码不一将协商解决,平台无法对文档的真实性、完整性、权威性、准确性、专业性及其观点立场做任何保证或承诺,下载前须认真查看,确认无误后再购买,务必慎重购买;若有违法违纪将进行移交司法处理,若涉侵权平台将进行基本处罚并下架。
3、本站所有内容均由用户上传,付费前请自行鉴别,如您付费,意味着您已接受本站规则且自行承担风险,本站不进行额外附加服务,虚拟产品一经售出概不退款(未进行购买下载可退充值款),文档一经付费(服务费)、不意味着购买了该文档的版权,仅供个人/单位学习、研究之用,不得用于商业用途,未经授权,严禁复制、发行、汇编、翻译或者网络传播等,侵权必究。
4、如你看到网页展示的文档有www.zixin.com.cn水印,是因预览和防盗链等技术需要对页面进行转换压缩成图而已,我们并不对上传的文档进行任何编辑或修改,文档下载后都不会有水印标识(原文档上传前个别存留的除外),下载后原文更清晰;试题试卷类文档,如果标题没有明确说明有答案则都视为没有答案,请知晓;PPT和DOC文档可被视为“模板”,允许上传人保留章节、目录结构的情况下删减部份的内容;PDF文档不管是原文档转换或图片扫描而得,本站不作要求视为允许,下载前自行私信或留言给上传者【w****g】。
5、本文档所展示的图片、画像、字体、音乐的版权可能需版权方额外授权,请谨慎使用;网站提供的党政主题相关内容(国旗、国徽、党徽--等)目的在于配合国家政策宣传,仅限个人学习分享使用,禁止用于任何广告和商用目的。
6、文档遇到问题,请及时私信或留言给本站上传会员【w****g】,需本站解决可联系【 微信客服】、【 QQ客服】,若有其他问题请点击或扫码反馈【 服务填表】;文档侵犯商业秘密、侵犯著作权、侵犯人身权等,请点击“【 版权申诉】”(推荐),意见反馈和侵权处理邮箱:1219186828@qq.com;也可以拔打客服电话:4008-655-100;投诉/维权电话:4009-655-100。
1、咨信平台为文档C2C交易模式,即用户上传的文档直接被用户下载,收益归上传人(含作者)所有;本站仅是提供信息存储空间和展示预览,仅对用户上传内容的表现方式做保护处理,对上载内容不做任何修改或编辑。所展示的作品文档包括内容和图片全部来源于网络用户和作者上传投稿,我们不确定上传用户享有完全著作权,根据《信息网络传播权保护条例》,如果侵犯了您的版权、权益或隐私,请联系我们,核实后会尽快下架及时删除,并可随时和客服了解处理情况,尊重保护知识产权我们共同努力。
2、文档的总页数、文档格式和文档大小以系统显示为准(内容中显示的页数不一定正确),网站客服只以系统显示的页数、文件格式、文档大小作为仲裁依据,个别因单元格分列造成显示页码不一将协商解决,平台无法对文档的真实性、完整性、权威性、准确性、专业性及其观点立场做任何保证或承诺,下载前须认真查看,确认无误后再购买,务必慎重购买;若有违法违纪将进行移交司法处理,若涉侵权平台将进行基本处罚并下架。
3、本站所有内容均由用户上传,付费前请自行鉴别,如您付费,意味着您已接受本站规则且自行承担风险,本站不进行额外附加服务,虚拟产品一经售出概不退款(未进行购买下载可退充值款),文档一经付费(服务费)、不意味着购买了该文档的版权,仅供个人/单位学习、研究之用,不得用于商业用途,未经授权,严禁复制、发行、汇编、翻译或者网络传播等,侵权必究。
4、如你看到网页展示的文档有www.zixin.com.cn水印,是因预览和防盗链等技术需要对页面进行转换压缩成图而已,我们并不对上传的文档进行任何编辑或修改,文档下载后都不会有水印标识(原文档上传前个别存留的除外),下载后原文更清晰;试题试卷类文档,如果标题没有明确说明有答案则都视为没有答案,请知晓;PPT和DOC文档可被视为“模板”,允许上传人保留章节、目录结构的情况下删减部份的内容;PDF文档不管是原文档转换或图片扫描而得,本站不作要求视为允许,下载前自行私信或留言给上传者【w****g】。
5、本文档所展示的图片、画像、字体、音乐的版权可能需版权方额外授权,请谨慎使用;网站提供的党政主题相关内容(国旗、国徽、党徽--等)目的在于配合国家政策宣传,仅限个人学习分享使用,禁止用于任何广告和商用目的。
6、文档遇到问题,请及时私信或留言给本站上传会员【w****g】,需本站解决可联系【 微信客服】、【 QQ客服】,若有其他问题请点击或扫码反馈【 服务填表】;文档侵犯商业秘密、侵犯著作权、侵犯人身权等,请点击“【 版权申诉】”(推荐),意见反馈和侵权处理邮箱:1219186828@qq.com;也可以拔打客服电话:4008-655-100;投诉/维权电话:4009-655-100。
关于本文