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肝功检查各项指标的意义
（一）血清转氨酶
为氨基酸转移酶的简称，是一组催化氨基酸与α-酮酸之间的氨基转移反应的酶类。
属于细胞内功能酶，肝细胞坏死或肝细胞膜通透性增加时，进入血液，血中酶活性增加，标志着肝细胞损害。用于肝功能检查者主要有：天冬氨酸氨基转移酶（AST）、丙氨酸氨基转移酶(ALT)
1.参考区间
ALT 10～40 U/L（37℃）
AST 10～40 U/L（37℃）
AST/ALT 1～1.15（37℃）
2.转氨酶异常的分类
临界升高：<1.5倍的正常值
轻度升高：1.5-5倍的正常值
中度升高：正常值的5-10倍
重度升高：>10倍的正常值
3. 临床意义
ALT和AST可提示肝细胞损伤程度
反应急性肝损伤时，ALT敏感
反应损伤程度时，AST较为敏感，AST/ALT增高
生理变异较小：
新生儿期生理性升高；
正常人在剧烈运动后AST也会升高；
年龄、性别、妊娠和进餐对转氨酶活性影响不大。
3.1肝源性转氨酶升高
感染：肝脏特异性感染，非特异性的全身或局部感染累及肝脏
中毒：药物、酒精、工业及生物毒物
代谢性肝病：肝脏内脂肪、铜、铁等异常沉积
淤血、缺氧：心衰、呼衰、休克、低血压、手术
免疫异常：风湿病、自身免疫性肝炎
胆胰疾病累及肝脏：胆囊炎、胆石症、胰腺炎、胆汁淤积性肝病
其他：肝硬化、肝癌、浸润性肝病、肝脓肿、多囊肝
3.1.1.急性肝炎
感染（各型病毒性肝炎）
中毒（药物、化学毒物）
乙醇
ALT ↑ ↑ ，可达上百上千
AST ↑
AST/ALT <1.0
m-AST/总AST可判断急性肝炎的严重程度
急性重症肝炎二种特殊情况:
ALT非良性降低
ALT升高程度与肝损害程度相关，但两者并非完全一致，早期病人，ALT明显升高，随着肝细胞广泛坏死，不能合成转氨酶。
重症肝炎时的“酶胆分离”
胆红素进行性明显升高，ALT活性下降。
3.1.2.慢性肝炎
慢性迁延性肝炎
转氨酶轻度至中度升高,常介于100-400u/L
慢性活动性肝炎
转氨酶持续反复升高,较慢迁肝明显,ALT高于AST,AST/ALT<1.0
定期测定有助于肝内病变的活动程度
3.1.3.肝硬化
肝硬化静止期
转氨酶在参考区间内或轻度升高
肝硬化活动期
转氨酶轻度或中度升高(100-300),并有其他肝损表现
胆汁性肝硬化
转氨酶活性较高，与黄疸程度大致平行
肝硬化肝细胞坏死严重时，ALT低于AST,AST/ALT>1.44
3.1.4.原发性肝细胞癌
转氨酶可轻、中度增高或正常
转氨酶明显升高提示肝细胞坏死，预后较差
半数肝癌m-AST明显增高，AST/ALT>3.0
3.1.5.胆道疾病
胆道病变尤其是胆道梗阻时,转氨酶升高
阻塞性黄疸伴有胆道感染时,转氨酶可明显升高
一般认为,肝外胆道梗阻,AST不超过300U/L,ALT不超过400U/L,梗阻解除1-2周恢复
3.1.6.酒精性肝病
酒精对肝细胞线粒体有特异性损害,m-AST↑有特异性,AST/ALT>6
m-AST与γ-GT可共同反应酒精对肝脏的损害,戒酒后AST多在3周内恢复，较GGT早。
3.1.7.其他肝病
局限性肝损伤和肝细胞坏死性疾病也可引起转氨酶升高、急性心梗、多发性肌炎、急性肾盂肾炎、传单、大叶性肺炎、肝脓肿、疟疾、血吸虫病等。
3.2非肝源性转氨酶升高
心肌损害
肌肉疾病：皮肌炎、进行性肌营养不良、多发性肌炎
肺梗塞
再障、溶贫
肾小球肾炎、胰腺炎
甲状腺功能亢进症（肌病？）
（二）碱性磷酸酶(ALP)
ALP是临床上应用很久的酶，早期用于诊断骨骼疾病,后用于黄疸的鉴别诊断,也曾用于肝癌诊断,目前诊断价值愈来愈小。
ALP是一类特异性不高的水解酶(转移酶),故可使用多种底物来测定ALP，但需要镁和锰离子作为激活剂。
一般认为有三个基因生成三大类同工酶:
小肠、胎盘和组织非特异ALP，后者包括肝、骨、肾等。
1. 参考值范围
不同底物及其组成差异会影响其结果。
以磷酸对硝基酚为底物,2-氨基-2-甲基丙醇为缓冲液：
成年男性参考值 20-115U/L （30℃）
成年女性参考值 20-105U/L（30℃）
儿童 <250U/L
ALP同工酶：健康人ALP2占90%,出现少量ALP3
发育中儿童ALP3占60%以上
妊娠晚期ALP4占40%-65%
B型、O型血者可有微量ALP5
2. 临床意义
1血清ALP活性
★黄疸的鉴别诊断
阻塞性黄疸---胆道结石、胆道肿瘤、胰头癌等
早期明显↑，可达参考值上限10-15倍
80%完全阻塞性黄疸患者,ALP超过正常上限5倍
ALP增高，但持续<2倍，阻塞可能性小
肝细胞性黄疸---ALP轻度↑,不超过参考值上限2-3倍
★肝癌:半数肝癌ALP↑↑,甚至达参考值上限的15-20倍
肿瘤细胞产生\肿瘤周围炎症刺激\合并肝内胆管阻塞
在无黄疸患肝病者，ALP升高警惕肝癌的发生。
★肝炎及肝硬化:轻度↑，一般不超过参考范围上限
★骨骼系统疾病：佝偻病、软骨病、骨肿瘤、骨折、肢端肥大症等ALP均↑
★其他：甲亢、急慢性胰腺炎、慢性肾衰、肠梗阻、及某些药物可引起ALP↑；甲减，恶性贫血、遗传性ALP减少症可引起ALP下降。
（三）γ-谷氨酰基转移酶(GGT,γ-GT,GGTP)
曾用名:γ-谷氨酰基转肽酶，从谷胱甘肽或其他肽链转移谷氨酰基至另一氨基酸或肽链上，生成γ-谷氨酰氨基酸。GGT广泛存于人体各器官:肾,前列腺,胰,肝,脾,肠,脑等。学者相信血清中GGT主要来自肝脏。肝中大部分GGT分布在肝细胞和胆管上皮的细胞膜。肝细胞合成增多，胆汁淤积等可致其升高。GGT是一种诱导酶。
1. 参考值范围
Glucana法（γ-谷氨酰-3-羧基-4-对硝基苯胺和双甘肽为底物）
男性: 8-58 U/L（37℃）
女性: 8-30U/L （37℃）
2. 升高机制
合成细胞数增加
受致病因素影响，合成和分泌亢进
胆道受阻，排泄障碍
肝细胞中毒性损伤
3. 临床意义
原发性与转移性肝癌：GGT↑↑
★癌细胞合成GGT亢进
★肿瘤组织引起肝内阻塞，胆汁排泄受阻
肝肿瘤组织的大小及浸润范围与GGT升高有关，与AFP联合检测诊断肝癌的阳性率可达95%。
胆道性阻塞性疾病： GGT↑↑
原发性胆汁性肝硬化、硬化性胆管炎、胆道梗阻等所致的慢性胆汁淤积
肝实质病变：
多数急性肝炎急性期转氨酶升高后、慢活肝--GGT较高
慢迁肝和稳定性肝硬化--GGT多正常
进行性肝硬化--GGT轻度↑，明显↑↑考虑癌变
肝炎--GGT持续↑，提示预后不良，可能发展为慢性肝炎
酒精性肝损伤：
乙醇可诱导肝细胞产生GGT，饮酒者，即使无肝损害，半数人GGT可升高
可反映酒精性肝损伤和观察戒酒
（四） 血清白蛋白
为血液中主要蛋白质，由肝脏合成，其半衰期为15-19天，白蛋白水平与肝功能损害程度成正比。
【参考范围】
TP 60-80g/L,
ALB 35-50g/L
GLB 20-30g/L
A/G 1.0-2.0:1

【临床意义】
1. 白蛋白降低
1）合成不足
常见肝脏损害(慢性肝病时,A下降比急性肝炎
明显;失代偿期肝硬化低于代偿期肝硬化）
2) 原料不足
长期饥饿、腹泻、消化道肿瘤和消化不良等
3)去路增加
丢失过多：
肾炎、肾病综合征、大量胸腹水、严重烧伤和失血
消耗过多：
甲亢、糖尿病、恶性肿瘤等
2. 白蛋白升高：少见，脱水致血液浓缩
（五）胆红素
【参考值】
总胆红素 3.4-17.1 umol/L
结合胆红素 0-6.8 umol/L
非结合胆红素 1.7-10.2 umol/L
【临床意义】
1）总胆红素判断有无黄疸及黄疸的程度
隐性黄疸 17.1-34.2 umol/L
轻度黄疸 34.2-171 umol/L
中度黄疸 171-342 umol/L
重度黄疸 >342 umol/L
2）根据黄疸程度判断黄疸原因
总胆红素水平
完全阻塞性黄疸 >342 umol/L
不完全阻塞性黄疸 171-342 umol/L
肝性黄疸 17.1-171 umol/L
溶血性黄疸 <85.5 umol/L
3）根据STB、CB及UCB判断黄疸类型
TB、IB均升高 ：溶血性黄疸
TB、DB均升高：梗阻性黄疸
TB、DB、IB均升高：肝性黄疸
4）DB/STB比值协助判断黄疸类型
35%---50% 肝性
> 60% 阻塞性
< 20% 溶血性
（六）血清胆固醇和胆固醇酯
内源性胆固醇80％由肝脏合成。当肝细胞损伤时，胆固醇合成减少，由于LCAT的减少或缺乏，导致胆固醇酯的含量减少。
[参考值范围]
总胆固醇 2.9 — 6.0mmol／L
胆固醇酯 2.34 — 3. 38mmol／L
胆固醇酯：游离胆固醇 = 3：1
[临床意义]
1.肝细胞受损时，胆固醇的酯化障碍，胆固醇酯减少。肝细胞严重损害如肝硬化、暴发性肝功能衰竭时，血中总胆固醇也降低。
2.胆汁淤积 由于胆汁排出受阻而反流入血，血中出现阻塞性脂蛋白X，同时肝合成胆固醇能力增加，血中总胆固醇增加，其中以游离胆固醇增加为主。 3．营养不良及甲状腺功能亢进症患者，血中总胆固醇减少。

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