病理生理学大题.doc

病理生理学大题:
一、休克得前两个期特点 机制 表现 代偿 三个始动环节(确定)
(一)微循环缺血期(缺血性缺氧期,代偿期)
1、特点:全身小血管收缩,包括微动脉,后微动脉,毛细血管前括约肌,微静脉等都持续收缩,其中尤以毛细血管前阻力增加显著,造成毛细血管前阻力大于后阻力,同时大量真毛细血管网关闭,动静脉短路开放,出现组织少灌少流,灌少于流得特点。
2、机制:主要与全身缩血管体液因子得大量释放有关,其中主要有交感肾上腺髓质兴奋系统兴奋,儿茶酚胺大量释放。CA作用于a受体,使皮肤内脏血管收缩,作用于b受体引起动静脉短路开放,使组织微循环血液灌流锐减;另外,血管紧张素ii、血管升压素得释放,其她体液因子如血栓素,内皮素,心肌抑制因子得产生与释放也有促使血管收缩得作用。
3、表现:脸色苍白,四肢湿冷,出冷汗,脉搏细速,脉压减小,尿量减少,烦躁不安。
4、代偿意义:(1)有助于动脉血压得维持。动脉血压得维持a、回心血量增加,起到“自身输血“得作用,“自身输液”得作用b、心排血量增加c、外周阻力增高,血压回升。
(2)有助于心脑血液供应:皮肤、内脏、骨骼肌以及肾血管得a受体分部密度高,对CA敏感性高,收缩明显。冠状动脉平滑肌含有b受体,激活时引起舒张;脑动脉主要受局部扩血管物质影响,则本期血管无明显收缩,甚至扩张,微血管灌流量稳定。这种不同器官血管反应性得不同导致了血液得重新分部,保证了心脑重要生命器官得血液供应。
(二)微循环淤血期(淤血期,休克期,失代偿期)
1、特点:微循环中血管自律运动消失。为动脉,后微动脉,毛细血管前括约肌收缩性减弱甚至扩张。血液涌入真毛细血管网。微静脉虽扩张,但血流缓慢,细胞嵌塞,微循环流出道阻力增加。毛细血管后阻力大于前阻力导致血液淤滞在微循环中。血液“泥化”淤滞。灌流特点:灌而少流,灌大于流。
2、机制:(1)扩血管物质生成增多。交感肾上腺髓质系统持续兴奋,缩血管物质进一步增加。但大量扩血管物质生成,微血管收缩性可减弱甚至扩张。 a、酸中毒,血管平滑肌对CA反应性降低; b、NO产生; c、局部扩血管物质产生。如组胺,腺苷,K+,缓激肽。
(2)白细胞黏附于微静脉。白细胞黏附于微静脉,增加了微循环流出通路得阻力,导致毛细血管中血流淤滞。
(3)组胺,激肽,降钙素基因相关肽等导致毛细血管通透性增高,血浆外渗,使得血液浓缩,,红细胞血小板聚集,血液黏度增加。这可减慢微循环血流速度,加重血液淤滞。
3、表现:(1)血压脉压进行性下降,脉搏细速,静脉萎陷;(2)表情淡漠,昏迷;(3)少尿,甚至无尿;(4)皮肤黏膜发绀或出现花斑。
4、恶性循环得形成:(1)回心血量急剧减少;(2)血浆外渗;(3)心、脑血液灌流量减少。
三个始动环节:血容量减少,血管床容量增加,心泵功能障碍。
二、SIRS发病机制
无论就是感染性还就是非感染性因素均可通过不同途径炎症细胞,释放TNFa、IL1等促炎介质参与机体防御反应以抵抗外来伤害刺激。这些炎症介质可激活粒细胞使内皮细胞损伤,血小板黏附,释放氧自由基与脂质代谢产物等,同时,进一步促进炎症细胞得激活,两者互为因果,并在体内形成“瀑布效应”,导致炎症介质得数与量不断增加,使炎症反应不断扩大。当超过机体代偿能力时,机体内出现过度得炎症反应,引起广泛组织细胞损伤,产生全身炎症反应综合征。
三、水肿发生机制
1、毛细血管内外液体交换失衡——组织液生成增多
(1)毛细血管流体静压增高;(2)血浆胶体渗透压降低;
(3)微血管壁通透性增加;(4)淋巴回流受阻;
2、体内外液体交换失衡——钠、水潴留
(1)肾小球滤过率下降;(2)肾小管重吸收钠、水增多。
四、什么就是肺心病。其发生机制就是。
呼吸衰竭累及心脏,主要引起右心肥大与衰竭,即肺心病。
机制:1、肺泡缺氧二氧化碳潴留致氢离子浓度过高,引起肺小动脉收缩,肺动脉压升高,增加右心负荷;
2、长期肺小动脉收缩缺氧引起无肌型肺微动脉肌化与肺血管平滑肌、成纤维细胞肥大增生,胶原蛋白与弹性蛋白合成增加,导致肺血管增厚硬化,管腔变窄,形成持久稳定得慢性肺动脉高压;
3、长期缺氧引起代偿性红细胞增多症使血液黏度增高,也会增加肺血流阻力与加重右心负荷;
4、肺小动脉炎、肺毛细血管床大量破坏,肺栓塞等成为肺动脉高压得原因;
5、缺氧与酸中毒降低心肌舒缩功能;
6、呼吸困难时,用力呼气使胸膜腔内压异常增高,心脏舒张受限,用力吸气使胸膜腔内压异常降低,即心脏外面得负压增大,增加右心负荷,促使右心衰竭。
五、肺性脑病。
1、酸中毒与缺氧使脑血管扩张,毛细血管受损,通透性增高,导致脑间质水肿。缺氧使ATP声称减少,影响钠泵功能,细胞内钠水增多,形成脑细胞水肿。脑充血、水肿使颅内压增高,还发生脑疝,加重脑缺氧,恶性循环;
2、正常脑脊液缓冲作用较血液弱,呼吸衰竭时脑脊液pH变化比血液明显,脑电波变慢甚至消失。神经细胞内酸中毒一方面可增加脑谷氨酸脱羧酶活性,使r氨基丁酸生成增多导致中枢抑制;另一面增强磷脂酶活性,使溶酶体释放,引起神经细胞组织损伤。神经细胞内缺氧使细胞膜电位降低,神经介质得合成减少、ATP得生成不足、酸中毒、细胞内游离钙离子增多、溶酶体酶释放等,导致神经系统功能障碍甚至结构破坏。
六、慢性肾衰竭功能代谢变化 少尿期得特点,机制,及其引起肾性贫血,高血压,肾性骨营养不良得机制。
答:少尿期得特点有
1． 少尿、无尿、尿钠增高、尿中有管型蛋白质及多种细胞;
2． 水中毒;
3． 氮质血症:指含氮代谢产物在体内蓄积,引起血中非蛋白氮含量显著增高。
4． 高钾血症;
5． 代谢性酸中毒。
发病机制:
急性肾衰:
㈠肾血流动力学异常
1. 肾血流量急剧减少:肾灌注压降低;肾血管收缩;肾血管阻塞。
2. 肾内血流重分布:肾皮质缺血;肾髓质充血。
㈡肾小管损伤
1. 形态学变化
2. 功能受损:肾小管阻塞;原尿返漏。
慢性肾衰:
1. 健存肾单位进行性减少;
2. 肾小管间质损害;
3. 矫枉失衡。血磷增高。PTH进行性分泌增多。可引起肾性骨病。
肾性贫血:
1. 促红细胞生成素减少;
2. 红细胞生存期减短;
3. 骨髓造血功能受抑制;
4. 出血。
肾性高血压:
1. 钠、水潴留使血容量增多,引起心输出量增加;
2. 肾素血管紧张素系统活性增强使外周阻力提高;
3. 肾合成PGE2、PGA2等扩血管物质减少,引起血管收缩,进一步提高外周阻力。
高血压能增加肾小球毛细血管张力,增加肾小球得滤过负荷,加速肾小球硬化。
肾性骨营养不良:
1. 钙、磷代谢障碍及继发甲状旁腺功能亢进;骨硬化/骨质疏松
2. 维生素D代谢障碍;骨质钙化障碍
3. 酸中毒。骨质脱钙
七、肝性脑病。
12、 肝性脑病得四种学说,常见诱因及防治原则。
肝性脑病就是由于急性或慢性肝功能不全,使大量毒性代谢产物在血循环中堆积,临床上出现一系列精神症状,最终出现肝性昏迷得神经精神综合征。
㈠氨中毒学说
严重肝性疾病时,由于氨得生成增多而清除不足,引起血氨增高及氨中毒。增多得血氨可通过血脑屏障(BBB)进入脑内,干扰脑细胞得代谢与功能,导致肝性脑病。
1. 血氨增高得原因:氨生成过多(肠道等产氨过多,肾功减退时高浓度得尿素弥散至肠腔);清除不足(肝内鸟氨酸循环合成尿素功能障碍);肠道与尿液中PH得变化(临床上常口服不被小肠双糖酶水解得乳果糖使PH降低减少氨得吸收)。
2. 氨对脑得毒性作用:干扰脑细胞得能量代谢;脑内神经递质得改变;对神经细胞有抑制作用。
㈡假性神经递质学说
假性神经递质主要有苯乙醇胺与羟苯乙醇胺,其结构与脑内重要神经递质去甲肾上腺素及多巴胺极为相似而生理作用相差甚远。当脑干网状结构中假性神经递质增多时,它们竞争性地取代去、多而被神经元摄取储存释放,产生微弱得生理作用,从而导致网状结构上行激动系统得功能障碍,使机体处于昏睡乃至昏迷状态。
㈢氨基酸失衡学说
血浆中支链氨基酸BCAA与芳香族氨基酸AAA比值降低。大量AAA释放入血,肝脏对其分解能力降低,致使血浆AAA含量增高。AAA通过BBB并在脑内经脱羧酶与β羟化酶作用分解成苯乙醇胺与羟苯乙醇胺,造成脑内假性神经递质增多。同时AAA中得色氨酸可生成大量5HT,抑制多巴胺生成,也可作为假性神经递质,干扰脑细胞功能。
㈣γ氨基丁酸学说
脑内GABA水平升高,使神经细胞得静息电位处于超极化状态,产生突触后抑制作用,产生肝性脑病。
常见诱因:消化道出血、碱中毒、感染、肾功能障碍、高蛋白饮食、镇静剂等。
防治原则:㈠消除诱因:防止消化道出血;控制蛋白质得摄入;纠正酸中毒;防治便秘。
(二)发病学治疗:减低血氨;应用左旋多巴;纠正aa失衡;应用BZ受体阻断剂。
八、DIC三期得表现,及其与休克关系
DIC发展过程:
1、高凝期;出现微血管系统内纤维蛋白沉积,发生广泛得微血栓形成。
2、消耗性低凝期;常有出血现象。
3、继发性纤溶亢奋期;
DIC时机体功能代谢变化:
1、 出血
2、 休克
3、 脏器功能障碍
4、 微血管性溶血性贫血
与休克得关系:急性型DIC常伴有休克,重度及晚期休克又可促进DIC得形成。两者互为因果,形成恶性循环。
DIC时:广泛微血栓形成,血管容量扩大,血容量减少,心泵功能障碍
九、高钾血症对机体得影响:
1、 对肌肉组织得影响:
1） 急性高血钾症:轻度高钾血症时,可有受阻感觉异常、疼、肌肉轻度震颤等症状。
严重高钾血症时,可有四肢软弱无力,腱反射消失甚至驰援性麻痹等症状。
2） 慢性高钾血症:神经肌肉得功能变化远不如急性高钾血症明显
2、对心脏得影响:
血钾浓度迅速轻度升高时,心肌得兴奋性增高,血钾浓度迅速显著升高时,心肌得兴奋性降低甚至消失;
心肌得传导性降低;心肌得自律性降低;心肌收缩性降低。
十、心功能不全机体得代偿机制变化与影响
代偿机制:
（一） 神经－体液调节机制激活:
交感神经兴奋性提高;
肾素－血管紧张素－醛固酮系统激活;
其它体液因素在心功能障碍时得变化。
（二） 细胞因子与氧自由基生成增加:
肿瘤坏死因子及白细胞介素表达上调;
心肌中氧化应激。
（三） 心肌改建与心室重构
影响:
(一)心排出量综合症:
1) 心脏泵血功能降低 2) 血压变化
3) 脏器血流量重分配 4) 外周血管与组织得适应性改变
(二)静脉淤血综合症:
1)循环血量增加2)心排出量减少
3)体循环静脉淤血4)肺循环淤血
十一、三个脱水得比较
发病原因:
高渗:水摄入不足或丢失过多
低渗:体液丢失而单纯补水
等渗:水与钠等比例丢失而未补充
发病机制:
高渗:细胞外液高渗,细胞内液丢失为主
低渗:细胞外液低渗,细胞外液丢失为主
等渗:细胞外液等渗,细胞内外液均有丢失
主要表现与影响:
高渗:口渴,尿少,脑细胞脱水,脱水热
低渗:脱水体征,休克,脑细胞水肿
等渗:口渴,尿少,脱水体征,休克
血清钠:150以上、130以下、130~150
尿钠:有、减少或无、减少
治疗:补充水分为主,适量补钠;补充生理盐水或3%氯化钠溶液;补充低渗盐水。
十二、代谢性酸中毒及代谢性碱中毒对机体得影响及临床表现
代谢性酸中毒:
对机体影响:1、心血管系统:(1)心律失常;(2)心肌收缩力减弱;(3)心血管系统对儿茶酚胺得反应性降低;
3. 中枢神经系统:(1)神经细胞能量代谢障碍;(2)抑制性神经递质 r氨基丁酸(GABA)增多
4. 骨骼系统;4、呼吸系统
代谢性碱中毒:
对机体影响:1、中枢神经系统功能障碍:(1)GABA含量减少;(2)缺氧;
2、神经肌肉兴奋性增高。