课件病理生理学呼吸衰竭.ppt

呼吸衰竭呼吸衰竭（respiratory failure）主讲：赵云主讲：赵云四川高等专科学校病理教研室四川高等专科学校病理教研室外呼吸外呼吸血液血液循环循环组织组织供氧供氧用氧用氧呼吸衰竭呼吸衰竭概述概述:一、定义：一、定义：外呼吸功能严重障碍，使动脉血氧分外呼吸功能严重障碍，使动脉血氧分压低于正常范围压低于正常范围（PaOPaO2 2 8kPa8kPa），伴或不伴有二，伴或不伴有二氧化碳分压增高氧化碳分压增高（PaCOPaCO2 26.67kPa6.67kPa）的病理过程的病理过程二、分类：二、分类：根据根据PaCO2PaCO2是否升高是否升高I I型和型和II II型呼衰型呼衰按发病机制按发病机制通气性和换气性呼衰通气性和换气性呼衰按发病部位按发病部位中枢性和外周性呼衰中枢性和外周性呼衰肺通气障碍肺通气障碍通气功能障碍的发病环节通气功能障碍的发病环节呼吸中枢抑制呼吸中枢抑制脊髓高脊髓高位位损伤脊髓前角脊髓前角细胞受胞受损运运动神神经受受损呼吸肌呼吸肌 无力无力弹性阻性阻力增加力增加 胸壁胸壁损伤气道狭窄气道狭窄 或阻塞或阻塞原因和发病机制病 因原因和发病机制外呼吸功能障碍外呼吸功能障碍肺通气功能障碍肺通气功能障碍肺换气功能障碍肺换气功能障碍弥散障碍弥散障碍通气血流比例失调通气血流比例失调解剖分流增加解剖分流增加限制性通气功能障碍限制性通气功能障碍阻塞性通气功能障碍阻塞性通气功能障碍发病机制：一、肺通气功能障碍（一）限制性通气不足：（一）限制性通气不足：吸气时肺泡的扩张受限引起的通气不足吸气时肺泡的扩张受限引起的通气不足 原因：p1.1.呼吸肌活动障碍呼吸肌活动障碍p2.2.肺顺应性降低肺顺应性降低p3.3.胸廓的顺应性降低胸廓的顺应性降低p4.4.胸腔积液和气胸胸腔积液和气胸1.1.呼吸肌活动障碍呼吸肌活动障碍p呼吸肌神经调节功能障碍呼吸肌神经调节功能障碍n n呼吸中枢和周呼吸中枢和周围围神神经经的器的器质质性病性病变变n n呼吸中枢的抑制呼吸中枢的抑制p呼吸肌疲劳呼吸肌疲劳n n 长长期呼吸困期呼吸困难难和呼吸活和呼吸活动动增增强强p呼吸肌萎缩：呼吸肌萎缩：营营养不良养不良p呼吸肌收缩无力：呼吸肌收缩无力：缺氧、低缺氧、低钾钾血症、酸中毒血症、酸中毒2.2.肺顺应性降低肺顺应性降低p顺应性是单位压力变化所引起的容积变化，表顺应性是单位压力变化所引起的容积变化，表明肺和胸廓扩张的难易程度，是弹性阻力的倒数明肺和胸廓扩张的难易程度，是弹性阻力的倒数p肺顺应性大小的关键因素是肺的弹性阻力肺顺应性大小的关键因素是肺的弹性阻力.包括：肺的弹力纤维和肺泡表面张力包括：肺的弹力纤维和肺泡表面张力p肺的顺应性降低：肺的顺应性降低：严重的肺纤维化、肺实变严重的肺纤维化、肺实变 肺泡表面活性物质减少肺泡表面活性物质减少肺泡表面张力肺水肿、急性胰腺炎肺泡表面活性物质分泌、分解肺顺应性 肺组织顺应性下降肺组织顺应性下降肺栓塞、氧中毒、毒气中毒型肺泡上皮受损肺泡扩张的阻力呼衰呼衰限制性通气不足肺纤维化 （二）阻塞性通气不足（二）阻塞性通气不足p气道狭窄或阻塞使气道阻力增加所致的气道狭窄或阻塞使气道阻力增加所致的肺泡通气不足。肺泡通气不足。p影响气道阻力最主要的因素是影响气道阻力最主要的因素是气道内径气道内径l管壁痉挛、肿胀、纤维化管壁痉挛、肿胀、纤维化l管腔被粘液、渗出物、异物阻塞管腔被粘液、渗出物、异物阻塞l肺组织弹性降低对气道壁的牵引力减弱肺组织弹性降低对气道壁的牵引力减弱p根据解剖位置可分为：根据解剖位置可分为：l中央性气道阻塞中央性气道阻塞（气管分叉以上）（气管分叉以上）l外周性气道阻塞外周性气道阻塞（内径（内径2mm2mm）中央性气道阻塞：中央性气道阻塞：于胸外阻塞于胸外阻塞-吸气性呼吸困难吸气性呼吸困难于胸内阻塞于胸内阻塞-呼气性呼吸困难呼气性呼吸困难吸吸气气呼呼气气胸胸外外吸吸气气呼呼气气胸胸内内中央气道阻塞（胸内段）中央气道阻塞（胸内段）-呼气性呼吸困难呼气性呼吸困难外周性气道阻塞：外周性气道阻塞：-呼气性呼吸困难呼气性呼吸困难20203025正常正常肺气肿肺气肿等等压压点点等等压压点点吸气吸气小气道口径易小气道口径易变变大大阻塞部位阻塞部位对对气流的阻塞作用气流的阻塞作用呼吸困呼吸困难难减减轻轻小气道管壁增厚、小气道管壁增厚、痉挛痉挛和和顺应顺应性性管腔被分泌物堵塞管腔被分泌物堵塞肺泡壁肺泡壁损损坏坏对细对细支气管的支气管的牵牵引力引力小气道阻力小气道阻力【外周气道阻塞引起的呼吸困难机制外周气道阻塞引起的呼吸困难机制】呼气呼气胸腔内胸腔内压压气道阻力气道阻力呼气性呼吸困呼气性呼吸困难难等等压压点上移点上移至至细细支气管、支气管、小气道小气道缩缩短短变变窄窄 外周性气道阻塞外周性气道阻塞内径内径2mm2mm细细支气管部分阻塞支气管部分阻塞 主要见于慢性阻塞性肺疾患（主要见于慢性阻塞性肺疾患（COPDCOPD）【呼吸时细支气管壁压力变化呼吸时细支气管壁压力变化】吸气时胸腔内压是负值，气道壁上不吸气时胸腔内压是负值，气道壁上不 出现等压点。出现等压点。平静呼气，胸腔内压最大时也是负值，平静呼气，胸腔内压最大时也是负值，气道壁不存在等压点气道壁不存在等压点 。用力呼气用力呼气时胸腔内压出现正压，气道时胸腔内压出现正压，气道 壁上出现等压点壁上出现等压点。肺泡通气不足时血气变化的特点：单纯性肺泡通气单纯性肺泡通气-PaOPaO2 2、PaCOPaCO2 2（呈比例）（呈比例）(PiPiOO2 2-P PA AOO2 2)VA )VA PiPiOO2 2-P PA AOO2 2 P PA ACOCO2 2 VA VA P PA ACOCO2 2R R 0.80.8P PA AOO2 2PiPiOO2 2-（P PA ACOCO2 2/R/R）P PA AOO2 2150mmHg150mmHg -（40mmHg/0.840mmHg/0.8）100mmHg100mmHg。（。（P PA AOO2 2PaPaOO2 2）PaPaCOCO2 2P PA ACOCO2 20.863VCO0.863VCO2 2/V/VA A在正常大气环境下，PaCO2是反映总肺泡通气量变化的最佳指标。VCOVCO2 2=体内每分体内每分钟产钟产生的生的COCO2 2；V VA A=每分肺泡通气量。每分肺泡通气量。二、肺换气功能障碍【弥散量弥散量】取决于弥散面取决于弥散面积积和气体弥散速度。和气体弥散速度。【气体弥散速度气体弥散速度】取决于弥散膜两取决于弥散膜两侧侧的气体分的气体分压压差和弥散气体的性差和弥散气体的性质质。【弥散气体性弥散气体性质质】与气体相与气体相对对分子分子质质量和溶解度有关：量和溶解度有关：COCO2 2相相对对分子分子质质量比量比OO2 2大，但大，但COCO2 2在水中溶解度比在水中溶解度比OO2 2大大2424倍倍 COCO2 2弥散系数比弥散系数比OO2 2大大2020倍；倍；COCO2 2弥散速度比弥散速度比OO2 2快快1 1倍（弥散速度倍（弥散速度=弥散系数弥散系数/分分压压差）差）气体弥散量的取决因素肺泡膜两侧的气体分压差肺泡膜两侧的气体分压差肺泡的面积与厚度肺泡的面积与厚度气体的弥散常数气体的弥散常数血液与肺泡接触的时间血液与肺泡接触的时间弥散速度弥散速度 气体分压气体分压 溶解度溶解度 肺泡呼吸面积肺泡呼吸面积弥散膜厚度弥散膜厚度（一）弥散障碍1.1.定义：定义：指肺泡膜面积减少和（或）异常增厚所指肺泡膜面积减少和（或）异常增厚所引起的气体交换障碍。引起的气体交换障碍。2.2.弥散障碍的原因：弥散障碍的原因：p肺泡膜面积减少肺泡膜面积减少p肺泡膜厚度增加肺泡膜厚度增加p血液与肺泡接触时间减少血液与肺泡接触时间减少3.3.弥散障碍时血气变化的特点弥散障碍时血气变化的特点单纯弥散障碍只会引起单纯弥散障碍只会引起PaOPaO2 2降低降低，不会使不会使PaCOPaCO2 2增高增高;如肺泡通气量正常，则如肺泡通气量正常，则PaCOPaCO2 2与与P PA ACOCO2 2正常正常;如通气过如通气过度，则度，则PaCOPaCO2 2与与P PA ACOCO2 2低于正常。低于正常。代偿性通气过度代偿性通气过度单纯弥散障碍单纯弥散障碍O2弥散量弥散量 CO2弥散正常弥散正常O2弥散量弥散量 CO2弥散弥散PaOPaO2 2PaCOPaCO2 2正常正常PaOPaO2 2PaCOPaCO2 2 VA Q VA/Q肺上部肺上部 1.2L/min 0.4L/min 3.01.2L/min 0.4L/min 3.0肺中部肺中部 1.8L/min 2.0L/min 0.91.8L/min 2.0L/min 0.9肺下部肺下部 2.1L/min 3.4L/min 0.62.1L/min 3.4L/min 0.6生理性肺泡通气与血流比例不协调造成正常PaO2比PAO2稍低的原因。（二）肺泡通气与血流比例失调【正常成年人静息时正常成年人静息时】肺泡每分通气量（肺泡每分通气量（VA,4L/minVA,4L/min）和肺血流量（）和肺血流量（Q,5L/minQ,5L/min）的比值）的比值(VA/Q)(VA/Q)约为约为0.80.8。.1.1.部分肺泡通气不足部分肺泡通气不足-功能性分流增加功能性分流增加支气管哮喘、支气管哮喘、慢性支气管炎慢性支气管炎、阻塞性肺气肿、阻塞性肺气肿、肺纤维化、肺水肿肺纤维化、肺水肿 VA/QVA/Q比值比值 部分病变严重的肺泡通气部分病变严重的肺泡通气 V V血未充分动脉化进入血未充分动脉化进入A A血血 功能性分流功能性分流 30%30%呼衰呼衰特 点：p存在气体交换过称存在气体交换过称p气体交换不充分，血液不能充分动脉化气体交换不充分，血液不能充分动脉化p吸入高浓度氧时，缺氧程度有所改善吸入高浓度氧时，缺氧程度有所改善部分病变肺泡通气部分病变肺泡通气 VA/Q比值比值（严重（严重0.1）流经血液流经血液PaO2、PaCO2 刺激中枢、外周化学感受器刺激中枢、外周化学感受器 反射性呼吸运动反射性呼吸运动 健侧肺泡通气量健侧肺泡通气量 流经血液流经血液PaO2略略、PaCO2 PaO2和氧含量和氧含量、PaCO2正常或正常或或或掺杂血掺杂血血气变化特点：CO2解离曲线解离曲线血血中中COCO2 2含含量量555045ml%35 40 45 50 静脉血静脉血POPO2 2 40mmHg40mmHg，PCOPCO2 2 45mmHg45mmHg动脉血动脉血POPO2 2 100mmHg100mmHg，PCOPCO2 2 40mmHg40mmHgPaCO2(mmHg)2.2.部分肺泡血流不足部分肺泡血流不足-死腔样通气死腔样通气肺动脉栓塞、肺内DIC、肺动脉炎、肺血管收缩 部分肺泡血流 VA/Q60%死腔样通气（Dead space like ventilationDead space like ventilation）呼衰 功能性分流和死腔样通气时病肺、健肺和全肺动脉血血气变化功能性分流和死腔样通气时病肺、健肺和全肺动脉血血气变化 功能性分流功能性分流 死腔样通气死腔样通气 病肺病肺 健肺健肺 全肺全肺 病肺病肺 健肺健肺 全肺全肺V VA A/Q/Q 0.8 0.8 0.8 =0.8/0.8 =0.8/0.8/0.8/0.8 0.8 0.8 0.8 0.8 =0.8/0.8 =0.8/0.8/0.8/0.80.8PaPaO O2 2 CaCaO O2 2 N N PaPaCOCO2 2 N N N N CaCaCOCO2 2 N N N N 部分肺泡血流不足的血气变化特点：部分肺泡血流不足的血气变化特点：部分肺血流不足 部分肺泡VA/Q比值 血液充分动脉化 健肺血流量代偿性 VA/Q比值 PaO2、PaCO2 PaO2、氧含量、PaCO2或正常 两部分血液掺杂（三）解剖分流增加解剖分流解剖分流-肺内有一部分完全未经气体交换的静脉血经肺内有一部分完全未经气体交换的静脉血经支气管静脉支气管静脉和极少和极少的肺内的肺内动脉动脉-静脉吻合支静脉吻合支直接流回肺静脉。直接流回肺静脉。pp解剖分流的血液完全未经气体交换过程属解剖分流的血液完全未经气体交换过程属真性分流真性分流pp正常人存在解剖分流，约占心输出量的正常人存在解剖分流，约占心输出量的2-3%2-3%pp常见原因：支气管扩张症、休克等常见原因：支气管扩张症、休克等pp肺不张、肺实变等类似解剖分流，也属肺不张、肺实变等类似解剖分流，也属真性分流真性分流功能性分流和解剖分流的鉴别功能性分流和解剖分流的鉴别功能性分流功能性分流解剖分流解剖分流吸入纯氧吸入纯氧吸入纯氧吸入纯氧原因与发病机制小结：1.通气障碍通常引起型呼衰通气障碍包括限制性和阻塞性2种类型2.换气障碍通常引起型呼衰换气障碍包括弥散障碍、通气/血流比例失调、解剖分流增加3.临床上常为多种机制参与急性呼吸窘迫综合征（急性呼吸窘迫综合征（ARDSARDS）急性肺损伤（肺泡急性肺损伤（肺泡 -毛细血管膜损伤）引起的呼衰毛细血管膜损伤）引起的呼衰 原因：原因：吸入毒气、烟雾、胃内容物吸入毒气、烟雾、胃内容物 广泛的肺挫伤广泛的肺挫伤 严重的感染、败血症、休克、大面积烧伤严重的感染、败血症、休克、大面积烧伤 机制：机制：渗透性肺水肿，肺渗透性肺水肿，肺弥散功能弥散功能障碍障碍 肺泡表面活性物质肺泡表面活性物质顺应性顺应性形成肺不张形成肺不张 水肿液阻塞、支气管痉挛导致肺内水肿液阻塞、支气管痉挛导致肺内功能性分流功能性分流 肺内肺内DICDIC形成及炎性介质引起的肺血管收缩可导形成及炎性介质引起的肺血管收缩可导 致死腔样通气致死腔样通气 V/QV/Q失调失调 (ARDS(ARDS病人呼衰的主要发病机制）病人呼衰的主要发病机制）PaO2 PaCO2N或或机体的主要功能和代谢变化PaOPaO2 2 60mmHg 60mmHg 代偿反应为主代偿反应为主 30mmHg 30mmHg 代谢、机能严重紊乱代谢、机能严重紊乱PaCOPaCO2 2 50mmHg 50mmHg 代偿反应为主代偿反应为主 80mmHg 80mmHg 代谢机能严重紊乱代谢机能严重紊乱一、酸碱失衡及电解质紊乱呼吸性酸中毒：呼吸性酸中毒：KK+、ClCl-代谢性酸中毒代谢性酸中毒:K+K+、Cl-Cl-变化不大变化不大呼吸性碱中毒呼吸性碱中毒 型呼衰的病人缺氧引起的肺过度通气型呼衰的病人缺氧引起的肺过度通气4.4.代谢性碱中毒：代谢性碱中毒：与临床治疗措施不当有关与临床治疗措施不当有关5.5.呼酸合并代酸：呼酸合并代酸：6.6.呼碱合并代碱：呼碱合并代碱：二、呼吸系统变化1 1）低氧血症和高碳酸血症对呼吸中枢的影响）低氧血症和高碳酸血症对呼吸中枢的影响 外周化学感受器 PaO28kPa 呼吸中枢（+）呼吸运动4kPa 呼吸中枢（-）呼吸运动PaCO2 中枢化学感受器（+）呼吸加深、加快10.7kPa 呼吸中枢（-）呼吸运动2 2）呼吸衰竭的不同原因对呼吸运动的影响）呼吸衰竭的不同原因对呼吸运动的影响阻塞性通气障碍 呼吸以深慢为主中心气道阻塞 吸气困难为主、呼气困难为主终末气道阻塞 呼气困难为主肺顺应性 浅快呼吸为主中枢性呼吸衰竭 呼吸变浅、变慢，潮式呼吸，间歇呼吸，抽泣样呼吸，叹气样呼吸（下额呼吸）潮式呼吸潮式呼吸间歇式呼吸间歇式呼吸三、心血管系统变化1 1）低氧血症和高碳酸血症对心血管系统的影响）低氧血症和高碳酸血症对心血管系统的影响代偿性反应(Compensatory reaction)PaO260 mmHg，PaCO2升高 心血管中枢（+）轻、中度低氧血症和高碳酸血症（协同作用）轻、中度低氧血症和高碳酸血症（协同作用）局部酸性产物局部酸性产物 心血管中枢兴奋心血管中枢兴奋 心率、心收缩力心率、心收缩力 血液重分布血液重分布 冠脉血管扩张冠脉血管扩张心输出量心输出量 保障重要脏器血液供应 （脑、冠脉血流（脑、冠脉血流）损伤性变化（Injurious changesInjurious changes）严重缺氧和严重缺氧和COCO2 2潴留潴留 心、血管中枢和心脏活动（心、血管中枢和心脏活动（-）血压、血管扩张、心收缩力、心率失常 肺血管收缩肺血管收缩 肺动脉高压肺动脉高压 右心后负荷右心后负荷 心衰心衰PaOPaO2 2 40 mmHg 80 mmHg80 mmHg 心血管中枢（心血管中枢（-）心输出量心输出量 长期缺氧长期缺氧 RBCRBC、血粘度、血粘度 加重心负荷加重心负荷 右心负荷肺小动脉炎、栓塞、肺小动脉炎、栓塞、capcap破坏破坏 肺动脉高压肺动脉高压 缺氧、酸中毒缺氧、酸中毒 心肌舒缩功能（心肌舒缩功能（-）呼吸困难呼吸困难 心脏舒张受限心脏舒张受限 肺原性心脏病肺血管壁增厚和硬化，管腔变窄肺血管壁增厚和硬化，管腔变窄 2 2）肺源性心脏病及其发生机制）肺源性心脏病及其发生机制 慢性呼吸衰竭累及心脏，主要引起右心肥大与衰竭，称为称为肺源性心脏病。PaPaOO2 2、COCO2 2潴留潴留 HH+、EDCFEDCF和和EDRFEDRF分泌异常分泌异常 肺小动脉收缩肺小动脉收缩 慢性肺动脉高压 微动脉肌化、细胞肥大微动脉肌化、细胞肥大增生、胶原蛋白合成增生、胶原蛋白合成 用力呼气用力呼气四、神经系统变化【肺性脑病肺性脑病】Pulmonary encephalopathyPulmonary encephalopathy呼吸衰竭病人出现脑功能障碍呼吸衰竭病人出现脑功能障碍 肺性脑病肺性脑病（1 1）严重缺氧对）严重缺氧对CNSCNS的影响的影响8kPa（60mmHg）智力和视力智力和视力5.33667kPa（4050mmHg）神经精神症状神经精神症状2.67kPa（20mmHg）神经细胞不可逆损伤神经细胞不可逆损伤PaO2（2 2）CO2CO2潴留对中枢神经系统的影响潴留对中枢神经系统的影响二氧化碳麻醉：二氧化碳麻醉：PaCOPaCO2 210.7kPa10.7kPa（80mmHg80mmHg）时出现）时出现的中枢神经精神综合征的中枢神经精神综合征,表现为：头痛、头晕、烦表现为：头痛、头晕、烦燥不安、语言不清、扑翼样震颤、精神错乱、嗜睡、燥不安、语言不清、扑翼样震颤、精神错乱、嗜睡、抽搐、呼吸抑制等抽搐、呼吸抑制等 轻度CO2潴留脑血管扩张头痛、头晕、烦躁不安 PaCO210.7kPa 言语不清、扑翼样震颤、精神错乱、嗜睡、抽搐、呼吸(-)二氧化碳麻醉二氧化碳麻醉（3）肺性脑病（Pulmonary encephalopathyPulmonary encephalopathy）脑血管受损（Cerebrovascular injury）PaCOPaCO2 2、酸中毒酸中毒 脑脑血管血管扩张扩张 脑脑血流量血流量 缺氧缺氧 损伤损伤血管内皮血管内皮 脑间质脑间质水水肿肿 脑脑水水肿肿 脑脑细细胞胞水水肿肿 压压迫迫脑脑血管血管 脑脑缺缺氧氧加加重重 脑细胞受损脑细胞受损（Brain cell injuryBrain cell injury）溶溶酶酶体膜体膜稳稳定性定性 溶溶酶酶体体酶释酶释放放 神神经细经细胞坏死胞坏死 脑脑内抑制性介内抑制性介质质-氨基丁酸生成氨基丁酸生成 肺性脑病 脑脑脊液脊液pHpH 7.257.25 脑电脑电活活动变动变慢或停止慢或停止 颅内压 五、血液系统变化慢性呼衰患者会出现RBC增多。急性呼吸衰竭时下降，血氧饱和度降低，易出现紫绀。六、肾功能变化肾血流量减少。轻者：尿质改变（蛋白尿、血尿、管型尿）。重者：少尿、氮质血症、酸中毒。七、消化系统的变化特点：胃黏膜糜烂、坏死、出血与溃疡等病变。机制：胃黏膜的屏障降低；胃酸分泌增多。合并DIC、休克加重消化系统的缺血缺氧。