呼吸衰竭第七版.ppt

呼吸衰竭呼吸衰竭（respiratory failure）王春娥王春娥1.1.掌握呼吸衰竭的病因、发病机制和病理生理 2.掌握呼吸衰竭时的血气分析改变、酸碱失衡和电解质紊乱的意义 3.掌握慢性呼吸衰竭的临床表现和处理原则讲授目的和要求2.呼吸衰竭（呼吸衰竭（respiratoryrespiratory failure failure）定定 义：各种原因引起的肺通气和（或）各种原因引起的肺通气和（或）换气气功能功能严重障碍，以致在静息状重障碍，以致在静息状态下亦不能下亦不能维持足持足够的气的气体交体交换，导致缺氧伴（或不伴）高碳酸血症，从而引起致缺氧伴（或不伴）高碳酸血症，从而引起一系列的病理生理和相一系列的病理生理和相应临床表床表现的的综合征。合征。确确诊的客的客观指指标：海平面大气：海平面大气压下、静息状下、静息状态、呼吸空气的条件下，、呼吸空气的条件下，P aOP aO2 260mmHg50mmHg50mmHg。要排除心内解剖分流和心衰引起的低氧。要排除心内解剖分流和心衰引起的低氧血症。血症。3.呼吸中枢神经传导呼吸肌、胸廓肺泡、呼吸膜呼吸运动气体交换通畅的呼吸道4.分分类（一）按（一）按动脉血气分型：脉血气分型：I I 型型 PaO260mmHgPaO260mmHg II II 型型 PaO250mmHgPaO250mmHg（二）按病程分：（二）按病程分：急性：机体不能很快代急性：机体不能很快代偿，危及生命，危及生命 慢性慢性:COPD,:COPD,间质性肺疾病性肺疾病（三）按病理生理分：（三）按病理生理分：泵衰竭衰竭 肺衰竭肺衰竭5.病病 因因（一）气道阻塞性病（一）气道阻塞性病变：气管支气管气管支气管痉挛、炎症、炎症、肿瘤、异物瘤、异物通气不足，气体分布不均匀通气不足，气体分布不均匀 P aO2 PaCO2P aO2 PaCO2。如如COPDCOPD、哮喘、哮喘6.（二）肺（二）肺组织病病变 肺炎、重症肺肺炎、重症肺结核、肺气核、肺气肿、肺水、肺水肿、ARDS ARDS（acute respiratory distress syndromeacute respiratory distress syndrome）肺容量、通肺容量、通气量、有效弥散面气量、有效弥散面积 、V/Q V/Q 失失调 P Pa aO O2 2（或（或+P+Pa aCOCO2 2 ）（三）肺血管疾病（三）肺血管疾病 肺血管栓塞，肺血管炎，肺血管栓塞，肺血管炎，肺肺动静脉静脉样分流分流 P Pa aO O2 27.（四）胸廓与胸膜病（四）胸廓与胸膜病变：气胸、胸腔气胸、胸腔积液、外液、外伤 通气减少通气减少 P Pa aO O2 2 PaCO2 PaCO2（五）神（五）神经肌肉疾患肌肉疾患 脑血管病血管病变、脑炎、脊髓灰炎、脊髓灰质炎、重症肌无力、有炎、重症肌无力、有机磷中毒等机磷中毒等 呼吸中枢抑制、呼吸呼吸中枢抑制、呼吸动力下降力下降 通气不足通气不足 P Pa aO O2 2 PaCO2 PaCO2 8.三、发病机制和病理生理（一）缺氧，（一）缺氧，CO2CO2潴留的潴留的发生机制生机制9.1 1、通气不足，常、通气不足，常产生生IIII型呼型呼衰衰 PACO2=0.863VCO2/VAPACO2=0.863VCO2/VA 正常人肺泡通气量正常人肺泡通气量4L/4L/分分10.肺泡通气量(L/min)PaCO2PaO211.2、弥散障碍，常产生I型呼衰 正常弥散量（DL）：35ml/mmHgmin 影响因素：弥散面积、肺泡膜的厚度、通透性、气体和血液接触时间、气体弥散能力、气体分压差等 CO2弥散速度为O2的21倍12.气体的弥散量取决于肺泡膜两侧的气体分压差肺泡的面积与厚度气体的弥散常数血液与肺泡接触的时间弥散速度 气体分压 溶解度 肺泡呼吸面积弥散膜厚度13.3、通气血流（V/Q）比例失调，常产生I型呼衰 正常V/Q=0.8 V/Q A-V样分流（真性、功能性）V/Q 无效腔效应14.维持正常气体（O2、CO2)交换，肺泡通气和血流灌注比例（V/Q)必须协调15.16.4 4、肺、肺A-VA-V解剖分流，常解剖分流，常产生生I I型呼衰型呼衰 若分流量若分流量30%30%，吸氧亦，吸氧亦难以以纠正正17.5、氧耗量 缺氧 加重发热寒颤 抽搐 呼吸困难机体耗氧量18.19.二、缺氧、二氧化碳潴留二、缺氧、二氧化碳潴留对机体的影机体的影响响先代先代偿,后失代后失代偿,先先兴奋后抑制后抑制PaO2急性：断急性：断O2断断脑血流血流10-20，抽搐，昏迷，抽搐，昏迷，缓：轻50mmHg 注意力、定向力注意力、定向力，智力，智力 中中50 头痛痛,烦躁不安躁不安,恍惚恍惚,错乱乱,嗜睡嗜睡 重重30 昏迷昏迷 20 脑细胞不可逆胞不可逆损伤中中枢枢20.PaCO2轻：皮：皮质下下层刺激刺激，皮，皮质兴奋：兴奋、烦燥不安燥不安中重：皮中重：皮质抑制，嗜睡、昏迷、抽搐和抑制，嗜睡、昏迷、抽搐和 呼吸呼吸抑制抑制CO2麻醉麻醉中中枢枢 II 型型脑血管血管扩张，血流量，血流量重：重：脑水水肿，压迫迫脑血管血管 脑组织缺氧加重缺氧加重21.CO2麻醉（肺性脑病）CO2 潴留引起头痛、头晕、烦躁不安、言语不清、精神错乱、扑翼样震颤、嗜睡、昏迷、抽搐和呼吸抑制的神经精神障碍症候群，多见于型呼吸衰竭 22.心心脏HR，心搏量，心搏量 BP冠脉冠脉扩张，皮肤和，皮肤和腹腔腹腔脏器血管收器血管收缩抑制心血管中枢抑制心血管中枢-HR，BP ，心律失常心律失常,心室心室颤动肺肺动脉收脉收缩肺循肺循环阻阻力力肺肺动脉脉压肺肺心病心病轻度度 严重重 II型型23.PaO2中枢：抑制中枢：抑制周周围：颈动脉脉窦、主、主动脉体化学感受器反射脉体化学感受器反射兴奋中枢中枢刺激通气刺激通气缓：反射：反射迟钝，通气量增加，通气量增加远少于急性少于急性PaCO2急性：通气量急性：通气量。吸入气。吸入气CO2 1%，通气量，通气量1倍；倍；CO2 4%通气量通气量2倍；倍；CO2 12%，呼吸中枢抑制。，呼吸中枢抑制。慢性：通气量慢性：通气量：呼吸中枢、周呼吸中枢、周围感受器反射感受器反射迟钝pH无明无明显变化化原原发病气道阻力病气道阻力，通气能力，通气能力，呼吸肌，呼吸肌动力衰竭力衰竭呼呼吸吸24.肝肝细胞受胞受损 ALTPaO25.3(40mmHg)，肾血流量血流量，肾功能障碍，功能障碍，组织低氧分低氧分压RBC携氧携氧，血粘度，血粘度多多为可逆性，随着呼吸功能改善，肝可逆性，随着呼吸功能改善，肝肾功能可恢功能可恢复复肝、肝、肾造血系造血系统25.酸酸硷电解解质PaO2代酸代酸 产生能量生能量，无氧代，无氧代谢能量能量转换效率效率为氧化代氧化代谢的的 1/4钠泵功能障碍功能障碍K+出，出，Na+、H+进 乳酸，无机磷乳酸，无机磷（氧化磷酸化（氧化磷酸化过程抑制）程抑制）PaCO2急性：急性：对pH影响大影响大pH：HCO3-/H2CO3肾 1-3天，天，肺肺 数小数小时26.THANK YOUSUCCESS2024/4/18 周四27.临床表床表现（一）呼吸困（一）呼吸困难：最早出：最早出现的症状的症状表表现为节律、律、频率、幅度的改率、幅度的改变,三凹征三凹征中枢性：潮式、中枢性：潮式、间歇式、抽泣歇式、抽泣样慢阻肺：辅助呼吸肌参与、呼气延长浅快浅慢、潮式28.（二）紫（二）紫绀：缺氧的典型症状：缺氧的典型症状SaO290%SaO2100mmHg，可保持日常生活 pH7.3 急性：精神症状明显30.（四）循（四）循环系系统心心动过速速严重重PaO2PaO2，酸中毒，酸中毒心肌心肌损害害BpBp、心律失常、心律失常、心心脏停搏停搏31.（五）消化与泌尿系（五）消化与泌尿系统症状症状 ALTALT，血，血BUNBUN，胃，胃肠道粘膜充血、道粘膜充血、水水肿、应激性激性溃疡 消化出血消化出血32.三、三、诊断断基础疾病+症状+体征+血气分析 诊断主要依靠血气分析 型呼衰：单纯PaO260mmHg 型呼衰：PaO250mmHg 氧合指数PaO2/FiO297%33.（三）PaCO2 物理溶解于血液中CO2分子所产生的压力，正常3545 mmHg（四）pH值 pH值HCO3-/PaCO2 正常血液中氢离子浓度的负对数。正常7.357.45 代偿性呼吸性酸中毒：PaCO2 pH7.35 失偿性呼吸性酸中毒：PaCO2 pH60mmHg或SaO290%的前提下，尽量减少吸氧浓度高高浓度吸氧度吸氧 给氧氧浓度度 50%50%低低浓度吸氧度吸氧 给氧氧浓度度 35%10h/d）39.（三）增加通气量、减少（三）增加通气量、减少CO2潴留潴留 1、合理使用呼吸、合理使用呼吸兴奋剂 a.机制：机制：呼吸呼吸频率率 呼吸呼吸兴奋剂 呼吸中枢呼吸中枢 潮气量潮气量 氧耗量，氧耗量，CO2生成生成 40.b.b.适适应症：症：效果好效果好中枢抑制中枢抑制 权衡衡应用用支气管肺疾患，呼吸肌疲支气管肺疾患，呼吸肌疲劳 无效无效呼吸肌病呼吸肌病变，间质纤维化，肺水化，肺水肿，肺炎，肺炎c.c.注意：注意：应用同用同时：减：减轻呼吸道机械呼吸道机械负荷荷 提高吸氧提高吸氧浓度度 可配合机械通气可配合机械通气 常用常用药物：尼可物：尼可剂米（可拉明）米（可拉明）41.2 2、机械通气、机械通气 a.a.神清，神清，轻中度呼衰中度呼衰无无创 b.b.病情重不能配合，昏迷病情重不能配合，昏迷人工气道人工气道 c.c.需需长期机械通气期机械通气切开切开42.(四四)病因治病因治疗43.1 1、呼吸性酸中毒、呼吸性酸中毒 最常最常见失衡失衡类型型 治治疗：改善通气，不宜：改善通气，不宜补碱碱2 2、呼酸、呼酸+代酸代酸 低低O O2 2，血容量酸，血容量酸 乳酸乳酸产生生 肾功能功能损害害 酸性代酸性代谢产物排泄物排泄 改善通量，适量改善通量，适量补碱（碱（PH7.25PH7.25）3 3、呼酸、呼酸+代碱代碱 医源性医源性为多：多：COCO2 2排出排出过快、快、补碱、利尿碱、利尿 治治疗：补氯、补钾、促、促进肾脏排出排出HCOHCO3 3-（五）（五）纠正酸碱失衡和正酸碱失衡和电解解质紊乱紊乱44.（六）抗感染（六）抗感染 感染感染 呼衰，慢阻肺肺心病感染表呼衰，慢阻肺肺心病感染表现特殊性特殊性 治治疗：引流通：引流通畅，广，广谱高效抗生素高效抗生素（七）合并症治（七）合并症治疗 肺心病，右心功能不全，消化道出血，休克，多器官肺心病，右心功能不全，消化道出血，休克，多器官功能衰竭功能衰竭（八）（八）营养支持养支持 呼吸功呼吸功，摄入不足，入不足，发热痰痰 阻阻45.思考题1 1、呼吸衰竭分呼吸衰竭分为哪两型？两型的哪两型？两型的发病机制有何病机制有何异同？异同？2 2、慢性呼衰最常慢性呼衰最常见的病因？的病因？3 3、什么是肺性、什么是肺性脑病？血气指病？血气指标有何改有何改变？4 4、试述慢性呼吸衰竭的治述慢性呼吸衰竭的治疗原原则46.病例分析王XX,女性,69岁主诉:咳嗽.咳痰20年,活动后气急5年,咳黄痰,气急加剧1周。现病史:慢性咳嗽.咳痰20余年,冬季加重.近5年出现活动后气急.1周前感冒后咳嗽量增多,黄痰,气急加剧.近两天白日嗜睡,夜间兴奋不能入睡。47.体格检查 神志恍惚,不能正确回答问题,皮肤潮红.多汗.球结膜水肿,无颈项强直,双肺闻及干湿啰音.腹部正常.辅助检查:血常规：WBC18.6X109/L，N 90.动脉血气分析：PH 7.29,PaO2 49mmhg,PCO2 73.0mmhg.HCO3-27mmol/L.BE-3.5mmol/L48.讨论:1.本病的诊断.2.诊断依据.3.治疗原则4.如果治疗效果不见好转,患者自主呼吸停止,此时应采取什么措施?49.1 本病的诊断:(1)COPD COPD 急性加重期急性加重期(2)2型呼吸衰竭合并肺性脑病;(3)肺部感染.(4)呼吸性酸中毒合并代谢性酸中毒.50.2.诊断依据(1)慢性咳嗽,咳痰20年,活动后气短5年.,提示COPDCOPD(2)PaCO2增高,PaO2下降,符合2型呼吸衰竭诊断标准.(3)白天嗜睡,结合PaCO2增高,提示肺性脑病或肺性 脑病早期改变.(4)咳黄痰,量增多,双肺闻及干湿罗音,化验:WBC 18.6X109/L,N0.9,COPDCOPD合并肺部感染.(5)PH7.29,酸血症,结合PaCO2增高,首先考虑呼吸性酸中毒,但实际测得HCO3-27mmol/L,比理论值低,说明合并代谢性酸中毒.51.3.3.治治疗原原则(1)首先选择有效的抗生素控制感染.(2)通畅呼吸道()合理的氧疗()适当使用呼吸兴奋剂或者无创辅助通气以增加通气量、减少CO2潴留()纠正酸碱失衡和电解质紊乱()营养支持 52.4.如果治疗效果不见好转,患者自主呼吸停止,此时应采取什么措施?患者自主呼吸停止,临近死亡,应立即采取心肺复苏措施首先开放气道，行人工辅助通气即气管插管加机械通气，以保证机体供氧，并按心肺复苏成功后的处理措施进一步治疗。53.THANK YOUSUCCESS2024/4/18 周四54.