慢性肺源性心脏病课公开课.ppt
《慢性肺源性心脏病课公开课.ppt》由会员分享,可在线阅读,更多相关《慢性肺源性心脏病课公开课.ppt(31页珍藏版)》请在咨信网上搜索。
1、临沂科技学校临沂科技学校王云霞王云霞案例分析 张先生,张先生,68岁。反复咳嗽、咳痰岁。反复咳嗽、咳痰20余年,余年,2周前受凉后出现上述症状加重,并出现双下周前受凉后出现上述症状加重,并出现双下肢水肿,尿量减少。入院检查:病人神志清肢水肿,尿量减少。入院检查:病人神志清楚,烦躁不安,口唇发绀,皮肤潮红、多汗。楚,烦躁不安,口唇发绀,皮肤潮红、多汗。体检:体检:T38.1,P102次次/分钟,分钟,R24次次/分钟,分钟,BP136/86mmHg,半坐位,颈静脉充盈明显,半坐位,颈静脉充盈明显,肝肋下肝肋下3cm。X线检查:右下肺动脉干横径线检查:右下肺动脉干横径15cm。试分析 该患者初步诊
2、断及诊断依据?该患者初步诊断及诊断依据?第五节 慢性肺源性心脏病 Chronic pulmonary heart disease4第三章循环系统疾病病人的护理本节内容v一、概念一、概念v二、发病机制二、发病机制v三、护理评估三、护理评估v1 1、健康史、健康史v2 2、临床表现、临床表现v3 3、实验室检查、实验室检查v4 4、治疗、治疗(急性加重期治疗急性加重期治疗)5一、概念 慢性慢性肺肺源性心脏病:源性心脏病:简称简称肺心病肺心病 是由肺组织、肺血管或胸廓的是由肺组织、肺血管或胸廓的慢性慢性病变病变引起肺组织引起肺组织结构结构和(或)和(或)功能异常功能异常,导致,导致肺肺血管阻力血管阻
3、力增加,增加,肺动脉压力肺动脉压力增高,使增高,使右心扩右心扩张张和(或)和(或)肥厚肥厚,伴或不伴,伴或不伴右心衰竭右心衰竭的心脏的心脏病。病。64/21/20247一、概念肺组织、肺血管或胸廓的肺组织、肺血管或胸廓的慢性慢性病变病变肺组织肺组织结构结构和(或)和(或)功能功能异常异常肺血管阻力增加肺血管阻力增加肺动脉压力增高肺动脉压力增高右心扩张右心扩张和(或)和(或)肥厚肥厚右心衰竭右心衰竭 8肺心病肺心病肺功能与结构不可逆的改变肺功能与结构不可逆的改变肺肺A A A A高压的形成高压的形成是肺心病发病的关键环节是肺心病发病的关键环节 缺氧缺氧、高碳酸血症、高碳酸血症(功能功能)4/21
4、/20249二、发病机制肺心病发病的先决条件肺心病发病的先决条件肺血管阻力增加的功能性因素:缺氧、高碳酸血症血管收缩、痉挛血管阻力增加肺动脉高压 其中缺氧是肺动脉高压形成的主要因素。肺功能与结构不可逆的改变肺功能与结构不可逆的改变肺肺A A A A高压的形成高压的形成是肺心病发病的关键环节是肺心病发病的关键环节 缺氧缺氧、高碳酸血症、高碳酸血症(功能功能)肺血管重塑(解剖)肺血管重塑(解剖)4/21/202411二、发病机制肺心病发病的先决条件肺心病发病的先决条件 肺动脉高压的解剖学因素慢性阻塞性肺疾病(长期反复发作)累及邻近肺小动脉引起血管炎管壁增厚、管腔狭窄或纤维化,甚至完全闭塞肺血管阻力
5、增加肺动脉高压血管重塑肺功能与结构不可逆的改变肺功能与结构不可逆的改变肺肺A A A A高压的形成高压的形成是肺心病发病的关键环节是肺心病发病的关键环节 缺氧缺氧、高碳酸血症、高碳酸血症(功能功能)肺血管重塑(解剖)肺血管重塑(解剖)血量、血液粘稠度增加血量、血液粘稠度增加4/21/202413二、发病机制肺心病发病的先决条件肺心病发病的先决条件血容量增多和血液粘稠度增加明显缺氧继发性红细胞增多血液粘稠度增加血流阻力增高缺氧醛固酮增加使水钠潴留缺氧肾小动脉收缩肾血流减少加重水钠潴留血容量增多肺功能与结构不可逆的改变肺功能与结构不可逆的改变肺肺A A A A高压的形成高压的形成是肺心病发病的关键
6、环节是肺心病发病的关键环节 右心负荷过重右心负荷过重右心负荷过重右心负荷过重 右心室肥大右心室肥大 右心衰竭右心衰竭右心衰竭右心衰竭 缺氧缺氧、高碳酸血症、高碳酸血症(功能功能)肺血管重塑(解剖)肺血管重塑(解剖)血量、血液粘稠度增加血量、血液粘稠度增加4/21/202415二、发病机制肺心病发病的先决条件肺心病发病的先决条件考点链接考点链接诊断肺心病的主要依据是.肺动脉高压及右心室肥厚.肺性脑病.肺气肿体征.长期慢支及肺部疾患史.心电图见“肺型 波”三、护理评估(一)健康史(一)健康史1 1、支气管、肺疾病:、支气管、肺疾病:COPDCOPD:80%:80%90%;90%;支气管哮喘、支气管
- 配套讲稿:
如PPT文件的首页显示word图标,表示该PPT已包含配套word讲稿。双击word图标可打开word文档。
- 特殊限制:
部分文档作品中含有的国旗、国徽等图片,仅作为作品整体效果示例展示,禁止商用。设计者仅对作品中独创性部分享有著作权。
- 关 键 词:
- 慢性 肺源性 心脏病 公开
1、咨信平台为文档C2C交易模式,即用户上传的文档直接被用户下载,收益归上传人(含作者)所有;本站仅是提供信息存储空间和展示预览,仅对用户上传内容的表现方式做保护处理,对上载内容不做任何修改或编辑。所展示的作品文档包括内容和图片全部来源于网络用户和作者上传投稿,我们不确定上传用户享有完全著作权,根据《信息网络传播权保护条例》,如果侵犯了您的版权、权益或隐私,请联系我们,核实后会尽快下架及时删除,并可随时和客服了解处理情况,尊重保护知识产权我们共同努力。
2、文档的总页数、文档格式和文档大小以系统显示为准(内容中显示的页数不一定正确),网站客服只以系统显示的页数、文件格式、文档大小作为仲裁依据,平台无法对文档的真实性、完整性、权威性、准确性、专业性及其观点立场做任何保证或承诺,下载前须认真查看,确认无误后再购买,务必慎重购买;若有违法违纪将进行移交司法处理,若涉侵权平台将进行基本处罚并下架。
3、本站所有内容均由用户上传,付费前请自行鉴别,如您付费,意味着您已接受本站规则且自行承担风险,本站不进行额外附加服务,虚拟产品一经售出概不退款(未进行购买下载可退充值款),文档一经付费(服务费)、不意味着购买了该文档的版权,仅供个人/单位学习、研究之用,不得用于商业用途,未经授权,严禁复制、发行、汇编、翻译或者网络传播等,侵权必究。
4、如你看到网页展示的文档有www.zixin.com.cn水印,是因预览和防盗链等技术需要对页面进行转换压缩成图而已,我们并不对上传的文档进行任何编辑或修改,文档下载后都不会有水印标识(原文档上传前个别存留的除外),下载后原文更清晰;试题试卷类文档,如果标题没有明确说明有答案则都视为没有答案,请知晓;PPT和DOC文档可被视为“模板”,允许上传人保留章节、目录结构的情况下删减部份的内容;PDF文档不管是原文档转换或图片扫描而得,本站不作要求视为允许,下载前自行私信或留言给上传者【精***】。
5、本文档所展示的图片、画像、字体、音乐的版权可能需版权方额外授权,请谨慎使用;网站提供的党政主题相关内容(国旗、国徽、党徽--等)目的在于配合国家政策宣传,仅限个人学习分享使用,禁止用于任何广告和商用目的。
6、文档遇到问题,请及时私信或留言给本站上传会员【精***】,需本站解决可联系【 微信客服】、【 QQ客服】,若有其他问题请点击或扫码反馈【 服务填表】;文档侵犯商业秘密、侵犯著作权、侵犯人身权等,请点击“【 版权申诉】”(推荐),意见反馈和侵权处理邮箱:1219186828@qq.com;也可以拔打客服电话:4008-655-100;投诉/维权电话:4009-655-100。