黄疸的诊断Microsof-oweroin-演示文稿-.ppt
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1、黄疸的诊断与鉴别诊断黄疸的诊断与鉴别诊断黄疸是高胆红素血症的临床表现,即血中胆红素增加而使巩膜、皮肤、粘膜以及其他组织和体液发生黄染的现象。正常血中胆红素不过17mol/L(1.0mg/dl),如胆红素超过正常值而肉眼仍未能察见黄疸时,可名为隐性或亚临床黄疸。黄疸不是一个独立疾病,而是许多疾病的一种症状和体征,梗阻性黄疸尤其多见于肝脏、胆系和胰腺疾病,如肝癌、胆囊癌、胆管癌、胰腺癌及消化道肿瘤的淋巴转移等。发病机理发病机理 一、胆红素的来源胆红素的来源:已知胆红素由血红蛋白中血红素(heme)转化而来,正常人每日生成胆红素约250350mg,其中80%85%来自循环中衰老红细胞。红细胞平均寿命
2、120天,每日约有1%衰老红细胞在网状内皮系统(脾脏、骨髓、肝脏)内被裂解,释出血红蛋白(每日46g)。血红蛋白中血红素经血红素加氧酶作用转变为胆绿素,胆绿素再由胆绿素还原酶催化成胆红素。一克血红蛋白能生成34mg胆红素,余下小部份(1520%)胆红素并非来自衰老红细胞,故称旁路性胆红素;来源有二,一为骨髓,另一为肝脏。发病机理发病机理 二、胆红素的运输胆红素的运输:上述胆红素是游离胆红素,因未经肝细胞处理,没有和葡萄糖醛酸结合,因此是非结合型胆红素,又名间接胆红素,为脂溶性。游离胆红素于血循环中附着在白蛋白上,形成胆红素-白蛋白复合物,运载到肝脏。发病机理三、胆红素的摄取胆红素的摄取:在肝窦
3、,胆红素被肝细胞微突所摄取,并将白蛋白与胆红素分离。胆红素进入肝细胞后,有胞浆载体蛋白Y和Z所携带,并转运到光面内质网的微粒体部分。发病机理四、胆红素的结合胆红素的结合:非结合胆红素在肝细胞内质网内,经醛糖酸移换酶的作用与葡萄糖醛糖酸结合而成结合胆红素。发病机理五、胆红素的排泄胆红素的排泄:结合胆红素形成后,连同胆汁的其他成分经胆汁分泌装置排入毛细胆管,再经胆系由肝内排出肝外,再进入肠道,结合胆红素入肠道后,由肠道细菌脱氢酶的作用还原为尿胆原,大部分随粪便排出,又称粪胆原;小部分经回肠下段或结肠重吸收,通过门静脉血回到肝脏,转变为胆红素,或未经转变再随胆汁排入肠内,这一过程称为胆红素的“肠肝循
4、环”。从肠道重吸收的尿胆原有很少部分进入体循环,经肾脏排出。临床表现临床表现 由于出现黄疸的原发病各不相同,所以临床表现多种多样,既有原发病所引起的,也有黄疸本身所产生的。此外仅简述黄疸病人所出现的共同表现 临床表现临床表现(一)皮肤、巩膜等组织的黄染 胆红素对含有弹性硬蛋白的组织具有较大的亲和力,所以含有该组织的巩膜、皮肤和粘膜最易出现黄疸。黄疸加深时,尿、痰、泪液及汗液也被黄染,唾液一般不变色。黄染的深浅不一,与引起黄疸的原发病以及黄疸原发病以黄疸持续的时间长短有关。(二)尿和粪的色泽改变 肝细胞性和梗阻性黄疸时尿色加深,甚至呈浓茶色,尿色加深的程度与尿中胆红素含量有关。有些患者首先发现尿
5、色变深,有些则先察觉巩膜、皮肤和粘膜的黄染。溶血性黄疸虽有巩膜皮肤黄染,但尿色不深,在急性大量溶血时,尿中出现血红蛋白尿而使尿液呈酱油色。梗阻性黄疸时粪色变淡,甚至完全灰白。(三)消化道症状 黄疸病例常有腹胀、腹痛、食欲不振、恶心、呕吐、腹泻或便秘等症状,常因原发病不同而稍有差异。(四)胆盐血症的表现 肝外梗阻性黄疸和肝内胆淤可因胆盐排泄受阻而滞留血中,称胆盐血症。其主要表现为:皮肤瘙痒,但瘙痒与黄疸程度可一致;心动过缓见于深度黄疸病人,与胆盐刺激迷走神经和抑制心脏传导有关;肠道因缺乏胆盐,影响脂肪消化和脂溶性维生素的吸收,而致腹胀、出血倾向、脂肪泻和夜盲症等表现;乏力、精神萎靡和头痛,似与胆
6、盐对中枢神经系统的毒性作用有关。辅助检查辅助检查 黄疸病倒的实验室检查较多,有助于病因的鉴别诊断,应当合理地加以选择。(一)肝功能试验1.血清胆红素测定 血清胆红素分一分钟胆红素和总胆红素两种。前者相当于结合胆红素(CB),正常不超出3.4mol/L(0.2mg/dl),波动范围为.853.4mol/L(0.050.2mg/dl)。总胆红素(TB)系结合和非结合胆红素之各,以非结合胆红素为主,正常不超出17mol/L(1.0mg/dl)。2.尿液中胆红素 溶血性黄疸尿液不含胆红素,肝细胞性和梗阻性黄疸均呈阳性反应。3.尿液中尿胆原 急性大量溶血时,尿液中尿胆原显著增加,慢性少量溶血时,尿胆原含
7、量变化不大。肝细胞性黄疸时,尿液尿胆原可增加;肝内胆淤时则可减少,甚至消失。肝外梗阻时尿中多无尿胆原,尤其是癌性黄疸。4.粪中尿胆原 梗阻性黄疸时可见下降,结石性梗阻常为不完全性,而癌性梗阻则可完全性。长期粪中尿胆原减少,提示癌性黄疸。5.蛋白质代谢试验 血清蛋白定量、蛋白电泳分析对黄疸的鉴别意义不大。血浆白蛋白下降见于严重肝实质损害,如慢性肝炎、失代偿期肝硬化和晚期肝癌。血浆球蛋白升高和白蛋白、球蛋白比例倒置见于活动性慢性肝病和结缔组织病等。血浆总蛋白的变化在肝细胞性黄疸时比较明显。长期肝外梗阻和胆汁性肝硬化,血浆2和球蛋白明显增高 辅助检查辅助检查 6.血胆固醇、胆固醇酯和蛋白X(LP-X
8、)测定反映肝细胞的脂质代谢功能以及胆系的排泄功能 7.血清胆汁酸测定 胆汁酸在肝内合成及分泌,正常人血清中含量不超过10mol/L。肝胆疾病时,胆汁酸代谢发生紊乱。肝细胞对胆汁酸与胆红素摄取和排泄机制不同,在非结合型高胆红素血症如Gilbert症及溶血性黄疸时,并不存在胆汁酸潴留,故有助于黄疸鉴别 8.血清酶学检查 血甭酶活力(简称血酶)测定对黄疸的病因诊断可有一定帮助。临床上常用的血酶有两大类:反映肝细胞损害的酶类,主要丙氨酸氨基移换酶(ALT),及门冬近酸氨基移换酶(AST)等,反映胆道病变的酶类,如碱性磷酸酶(ALP)和-谷氨酰转肽酶(GGT)。9.血浆凝血酶原时间测定 维生素K在肝细胞
9、内能促使凝血酶原形成。肝细胞性黄疸时,凝血酶原的形成减少,凝血酶原时间延长。维生素K系脂溶性,在肠内经胆盐作用始成为水溶性而被吸收,因此,梗阻性黄疸时凝血酶原时间也可延长 10.染料排泄功能试验 靛青绿(ICG)排泄试验ICG入血流后,迅速与白蛋白结合而被肝细胞摄取,在肝内经代谢后直接由胆道排入肠道,故能正确反映肝细胞排泄功能。正常人按0.5mg/kg体重的ICG量作静脉注射,15分钟后静脉内滞留量为010%。(二)免疫学检查 1.免疫球蛋白:慢性活动性肝炎时IgG明显增高,原发性胆汁性肝硬化时IgM显著上升。肝外梗阻时,免疫球蛋白则为正常。2.甲胎蛋白(AFP):正常成人血中AFP含量极微(
10、20ng/ml)。3.自身抗体测定:免疫荧光试验测定黄疸病例线粒体抗体的阳性率不一,原发性胆汁性肝硬化约为95%,慢性活动性肝炎为30%,而长期肝外梗阻者偶呈阳性。(5%)。4.病毒性肝炎特异性标志:如抗HAV-IgM阳性,提示有甲型肝炎病毒感染;HBsAg和抗HBc-IgM阳性,对乙型肝炎的诊断有所帮助;ALT异常伴抗HCV阳性,宜考虑丙型肝炎;抗HEV-IgM阳性,则提示有戊型肝炎病毒感染。(三)血液学检查 溶血性黄疸,除贫血外,周围血中网织红细胞增加(常在5%50%,偶达90%以上),有多染性红细胞出现。骨髓检查也显示有核红细胞增生等代偿性改变(四)(CT):腹部CT可能显示肝胆胰等腹内
11、脏器的断层图象,对肝脏和胰脏内有无占位性病变以及胆管和胆囊是否扩张有较大参考价值。有助于梗阻性黄疸的病因诊断。(五)超声波检查 腹部B型超声波检查有助于内科性黄疸与外科性黄疸的鉴别。后者胆总管内径常扩张(6mm),肝内胆管扩张呈分枝状的无回声暗带或小光环,胆囊系数扩大、其内膜常不光滑;肝脏回声多与正常相似。(六)放射性核素检查(七)十二指肠引流术 本法并无黄疸鉴别诊断的特殊意义,但在确定肝外梗阻时有参价值。(八)肝活组织检查 对弥漫性肝病的诊断,如慢性肝炎、早期肝硬化和药物性黄疸等边缘性疾病的确定,如慢性肝炎分期的区分;药物性肝内胆淤与肝外梗阻的鉴别等有帮助。(九)腹腔镜检查 腹腔镜检查虽不是
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