昏迷的诊断思路与处理-.ppt
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1、昏迷的诊断思路与处理昏迷的诊断思路与处理Diagnosis and Treatment of Diagnosis and Treatment of Coma Coma 科科 室:室:ICU 姓姓 名:宋名:宋 静静 杰杰一一 概概 念念二二 分类分类三三 昏昏 迷迷 的的 发发 生生 机机 制制四四 昏昏 迷迷 的的 诊诊 断断 思思 路路五五 昏昏 迷迷 的的 病病 因因 诊诊 断断六六 昏昏 迷迷 的的 急急 救救 程程 序序七七 昏昏 迷迷 的的 处处 理理主主 要要 内内 容容一一 概概 念念昏迷昏迷(coma)是处于对外界刺激无反应状态是处于对外界刺激无反应状态,而且而且不能被唤醒去
2、认识自身或周围环境不能被唤醒去认识自身或周围环境,是最严重的是最严重的意识障碍,即持续性意识中断或完全丧失,也意识障碍,即持续性意识中断或完全丧失,也是脑功能衰竭的主要表现之一。是脑功能衰竭的主要表现之一。1 1 浅昏迷:患者对外界的一般刺激无反应浅昏迷:患者对外界的一般刺激无反应,但对强烈的痛觉但对强烈的痛觉刺激有反应。生理反射如咳嗽刺激有反应。生理反射如咳嗽,吞咽吞咽,角膜及瞳孔对光反射角膜及瞳孔对光反射仍存在。生命体征呼吸仍存在。生命体征呼吸,脉搏脉搏,血压无明显的异常改变。血压无明显的异常改变。二二 分分 类类根据觉醒状态根据觉醒状态,意识内容及对刺激的反应,反射的存意识内容及对刺激的
3、反应,反射的存在与否,生命体征变化等,临床上通常将昏迷分为在与否,生命体征变化等,临床上通常将昏迷分为4个阶段个阶段,此分类为此分类为ICU最常用。最常用。2 2 中昏迷:对疼痛中昏迷:对疼痛,声音声音,光线等刺激均无反应,对强光线等刺激均无反应,对强烈疼痛刺激有防御反射。生理反射如咳嗽烈疼痛刺激有防御反射。生理反射如咳嗽,吞咽吞咽,角膜角膜及瞳孔对光反射均减弱。生命体征轻度异常,如血压及瞳孔对光反射均减弱。生命体征轻度异常,如血压波动波动,呼吸呼吸,脉搏不规律。直肠脉搏不规律。直肠,膀胱功能出现一定程度膀胱功能出现一定程度的障碍。的障碍。3 3 深昏迷:对各种刺激包括强烈疼痛刺激的防御反射深
4、昏迷:对各种刺激包括强烈疼痛刺激的防御反射和所有生理反射均消失和所有生理反射均消失,生命体征明显改变生命体征明显改变,大小便失大小便失禁或去脑强直状态。禁或去脑强直状态。4 4 脑死亡:多由深昏迷发展而来脑死亡:多由深昏迷发展而来,全身肌张力低下全身肌张力低下,肌肌肉松弛肉松弛,瞳孔散大瞳孔散大,眼球固定眼球固定,完全靠人工呼吸及药物维完全靠人工呼吸及药物维持生命。持生命。三三 昏迷的发昏迷的发生机制生机制脑损害昏迷的脑代脑损害昏迷的脑代谢障碍机制谢障碍机制不同部位脑损害昏不同部位脑损害昏迷的发病机制迷的发病机制1 钙超载与脑损害钙超载与脑损害:80年代中年代中,Siesjo将将Ca2+损伤学
5、说引入脑损害机制损伤学说引入脑损害机制,超出超出Ca2+内环境失稳内环境失稳,神经细神经细胞胞浆内和线粒体内钙超载是脑细胞损害胞胞浆内和线粒体内钙超载是脑细胞损害,死亡的关键因素死亡的关键因素,开创了脑缺血脑水肿开创了脑缺血脑水肿发病机制研究的新纪元。发病机制研究的新纪元。2 氧自由基与脑损害:氧自由基与脑损害:氧自由基大量产生损害生物膜氧自由基大量产生损害生物膜,产生大量过氧化脂质产生大量过氧化脂质,危害巨大。另一方面危害巨大。另一方面,自由自由基可通过促进兴奋性氨基酸的释放和抑制基可通过促进兴奋性氨基酸的释放和抑制Cn2+,Mg 2+ATP酶的活性,促使酶的活性,促使Ca2+入侵细胞内入侵
6、细胞内,从而造成恶性循环从而造成恶性循环,加重脑缺血加重脑缺血,脑水肿脑水肿,昏迷发生发展。昏迷发生发展。脑损害昏迷的脑代谢障碍机制脑损害昏迷的脑代谢障碍机制3 膜磷脂代谢障碍:膜磷脂代谢障碍:中枢神经系统的游离花生四烯酸主要来自神经组织的肌醇磷脂和胆碱磷脂中枢神经系统的游离花生四烯酸主要来自神经组织的肌醇磷脂和胆碱磷脂,花生花生四烯酸在四烯酸在5-脂氧合酶的作用下形成脂氧合酶的作用下形成5一羟过氧花生四烯酸一羟过氧花生四烯酸,产生一种重要的致水肿产生一种重要的致水肿因子和白细胞趋化因子因子和白细胞趋化因子,引起脑损害。引起脑损害。4 兴奋性氨基酸:兴奋性氨基酸:谷氨酸和天冬氨酸是中枢神经中的
7、主要兴奋性氨基酸谷氨酸和天冬氨酸是中枢神经中的主要兴奋性氨基酸,损害时谷氨酸长时间增多损害时谷氨酸长时间增多,当浓度达到足以引起神经毒性作用时当浓度达到足以引起神经毒性作用时,发生神经元损害发生神经元损害,变性直至死亡。变性直至死亡。5 Na+系机制:系机制:脑缺血时脑缺血时,线粒体受累致线粒体受累致ATP产生不足产生不足,导致细胞膜导致细胞膜Na+K+ATP酶活性下障酶活性下障,细胞内细胞内Na+积聚积聚,导致脑细胞内水肿。导致脑细胞内水肿。6 内皮素:内皮素:内皮素是一种含有内皮素是一种含有21个氨基酸的活性肽个氨基酸的活性肽,是迄今已知最强作用的血管收缩因子。是迄今已知最强作用的血管收缩
8、因子。有三种类型:有三种类型:ET-1、ET-2、ET-3,在病理条件下在病理条件下,内皮素产生增加内皮素产生增加,遂产生脑血管遂产生脑血管痉挛痉挛,尤其在尤其在SAH中起重要。中起重要。7 一氧化氮:一氧化氮:1993,Bnisson等发现等发现,脑缺血后局部大脑增加的兴奋性氨基酸脑缺血后局部大脑增加的兴奋性氨基酸,通过激活正通过激活正甲基甲基D一天冬氨酸盐一天冬氨酸盐 受受 体体,使使NO过量产生过量产生,是导致神经元损害的主要原因。是导致神经元损害的主要原因。8 脑缺血后脑细胞线粒体脑缺血后脑细胞线粒体Ca2+和和Na2+变化:变化:Mg2+和和Ca2+是天然拮抗剂是天然拮抗剂,Mg2+
9、/Ca2+比值的下降较单纯,比值的下降较单纯,Ca2+升高更为复杂和重要升高更为复杂和重要,它反映了脑缺血后脑细胞的损害程度它反映了脑缺血后脑细胞的损害程度。9 内源性吗啡与脑损害:内源性吗啡与脑损害:在应激状态下在应激状态下,如急性脑缺血如急性脑缺血,脑外伤等脑外伤等,内源性内源性内啡肽和强啡肽释量剧增内啡肽和强啡肽释量剧增,对脑水对脑水肿造成有害的影响。肿造成有害的影响。10 热休克蛋白与脑损害:热休克蛋白与脑损害:诱生型热休克蛋白产生对脑缺血诱生型热休克蛋白产生对脑缺血,缺氧起一定的保护作用可通过监测来研究和判断脑缺氧起一定的保护作用可通过监测来研究和判断脑细胞的换伤程度与恢度状态。细胞
10、的换伤程度与恢度状态。11 乳酸性酸中毒:乳酸性酸中毒:脑缺氧缺血时引起乳酸性酸中毒脑缺氧缺血时引起乳酸性酸中毒,细胞内外细胞内外H+Na+交换交换,Na+进入细胞内继发脑细进入细胞内继发脑细胞水肿。此时补高渗糖会加剧无氧糖酵解胞水肿。此时补高渗糖会加剧无氧糖酵解,加重乳酸性酸中毒。加重乳酸性酸中毒。12 激肽释放酶激肽释放酶激肽系统:激肽系统:激肽释放酶激肽释放酶激肽不能通过血脑屏障激肽不能通过血脑屏障,但血脑屏障被破坏后但血脑屏障被破坏后,激肽原随血浆成分逸出激肽原随血浆成分逸出至血管外至血管外,转化为缓激肽转化为缓激肽,可促使细胞外脑水肿加剧。可促使细胞外脑水肿加剧。13 基质金属蛋白酶
11、:基质金属蛋白酶:该酶为锌依赖性蛋血水解酶该酶为锌依赖性蛋血水解酶,参与脑缺血参与脑缺血,脑损伤的病理过程脑损伤的病理过程,破坏血脑屏障破坏血脑屏障,加重脑加重脑细胞外水肿细胞外水肿,扩大脑梗死灶范围。扩大脑梗死灶范围。1 局限性病变:局限性病变:幕上占位性病变幕上占位性病变幕上占位性病变逐渐扩大幕上占位性病变逐渐扩大,压力递增时压力递增时,同侧可形成颞叶疝同侧可形成颞叶疝,压迫脑干压迫脑干,损害脑干上行损害脑干上行网状激活系统网状激活系统,同时累及大脑皮质同时累及大脑皮质,损害脑非特异性投射系统而导致昏迷。损害脑非特异性投射系统而导致昏迷。幕下占位性病变幕下占位性病变后颅窝容量较小后颅窝容量
12、较小,幕下占位易使压力骤升幕下占位易使压力骤升,引起小脑扁挑体疝引起小脑扁挑体疝,延髓受压、缺血、缺氧延髓受压、缺血、缺氧,导致昏迷、呼吸、循环障碍导致昏迷、呼吸、循环障碍,死亡。死亡。脑干病变脑干病变直接损害脑干网状结构上行激活系统直接损害脑干网状结构上行激活系统,引起昏迷。引起昏迷。不同部位脑损害昏迷的发病机制不同部位脑损害昏迷的发病机制2 弥漫性病变:弥漫性病变:颅内炎症:颅内炎症:颅内感染时颅内感染时,继发弥漫性脑水肿继发弥漫性脑水肿,颅内压升高颅内压升高,引起严重昏迷引起严重昏迷,抽搐等。抽搐等。弥漫性神经轴索损伤:弥漫性神经轴索损伤:发生于脑外伤发生于脑外伤,引起颅内结构广泛性神经
13、轴索损伤引起颅内结构广泛性神经轴索损伤,断裂断裂,轴浆溢出轴浆溢出,导致深昏迷。导致深昏迷。3 脑缺血缺氧性昏迷:脑缺血缺氧性昏迷:中枢神经系统耗氧量大中枢神经系统耗氧量大,因此对缺血缺氧的耐受力也较差因此对缺血缺氧的耐受力也较差,在缺氧在缺氧2-4min后后,无氧无氧代谢就停止代谢就停止,能量产生也停止能量产生也停止,所贮备的所贮备的ATP和糖原在和糖原在10min内即完全耗竭内即完全耗竭,脑功脑功能丧失。能丧失。4 代谢性代谢性,中毒性昏迷:中毒性昏迷:肝昏迷:是由多种氨基酸代谢紊乱所继发的脑代谢障碍。肝昏迷:是由多种氨基酸代谢紊乱所继发的脑代谢障碍。肺性脑病:由缺氧肺性脑病:由缺氧,CO
14、2滁留引起。滁留引起。心源性脑病:心心源性脑病:心 脏脏 骤停骤停,心肌梗死心肌梗死,心力衰竭心力衰竭,所致脑缺血缺氧。所致脑缺血缺氧。肾性脑病:尿毒症后期。肾性脑病:尿毒症后期。各种毒物所致脑功能障碍。各种毒物所致脑功能障碍。体温失衡:中暑、低温。体温失衡:中暑、低温。电能质、酸碱平衡失调:渗透压过高过低(水中毒)严重呼酸、代酸。电能质、酸碱平衡失调:渗透压过高过低(水中毒)严重呼酸、代酸。内分泌代谢性脑病:糖尿病高渗性内分泌代谢性脑病:糖尿病高渗性,酮症酸中毒酮症酸中毒,低血糖昏迷低血糖昏迷,垂体性昏迷垂体性昏迷,肾上腺肾上腺危害等危害等 。1 重点而全面的查体重点而全面的查体2 迅迅 速
15、速 准准 确确 询询 问问 病病 史史 必必 要要 的的 辅辅 助助 检检 查查4 正正 确确 的的 分分 析析 与与 判判 断断四四 昏迷的诊断思路昏迷的诊断思路 因昏迷患者无法进行言语交流因昏迷患者无法进行言语交流,且病情危重且病情危重,常规接诊患者时首先进行的问诊已没有常规接诊患者时首先进行的问诊已没有意义意义,而查体则是放在了第一位。原则:快速,抓重点。而查体则是放在了第一位。原则:快速,抓重点。1 首先是意识检查首先是意识检查,迅速判断患者是否发生昏迷(与嗜睡迅速判断患者是否发生昏迷(与嗜睡,意识模糊意识模糊,昏睡相鉴别)及昏睡相鉴别)及其程度其程度,同时迅速进行心电监护。同时迅速进
16、行心电监护。2 生命体征(生命体征(T,P,R,BP)及脉搏血氧饱和度()及脉搏血氧饱和度(SpO2)检查。以便尽速确定抢救措)检查。以便尽速确定抢救措施。施。3 头颅检查:除外头颅外伤(头颅外伤引起的昏迷由神经外科医师接诊,在这里不头颅检查:除外头颅外伤(头颅外伤引起的昏迷由神经外科医师接诊,在这里不赘述)。重点检查眼球及瞳孔变化。眼球位置:分离状赘述)。重点检查眼球及瞳孔变化。眼球位置:分离状脑干病变脑干病变;同向凝视同向凝视 幕幕上上病灶侧病灶侧;幕下幕下对侧。对侧。重点而全面的查体重点而全面的查体瞳孔检查:双侧瞳孔直径是否等大等圆瞳孔检查:双侧瞳孔直径是否等大等圆,瞳孔对光反射是否灵敏
17、瞳孔对光反射是否灵敏;耳朵贴近患者口耳朵贴近患者口鼻部鼻部,仔细听诊患者有无呼吸及呼吸深浅仔细听诊患者有无呼吸及呼吸深浅;观察面部皮肤及口唇颜色(发绀观察面部皮肤及口唇颜色(发绀,贫血贫血,苍白苍白,黄疸)。黄疸)。4 颈部检查:有无颈项强直颈部检查:有无颈项强直,初步判断有无脑膜刺激征。初步判断有无脑膜刺激征。5 神经系统检查:眼睑闭合情况、双侧额纹、鼻唇沟、口角、神经系统检查:眼睑闭合情况、双侧额纹、鼻唇沟、口角、角膜、吞咽反射。角膜、吞咽反射。警惕早期瞳孔变化。警惕早期瞳孔变化。6 心,肺,腹检查:胸廓有无起伏心,肺,腹检查:胸廓有无起伏,判断患者呼吸情况判断患者呼吸情况,肺部听诊有无啰
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