环境中重金属的污染与危害要点.doc

环境中重金属的污染与危害广西医科大学 张志勇 李春宏重金属对人类健康的威胁主要与镉、汞、铅、砷暴露有关。人类使用重金属已有几千年的历史，早已认识到一些重金属会对健康产生不良影响，但重金属暴露仍然持续，甚至在一些国家还有增无减。20世纪镉排放量剧增，镉化合物主要用于可重复充电的镍-镉电池的生产，由于含镉产品回收率低，常与生活垃圾一起被丢弃而造成环境污染。吸烟是镉暴露的一个重要途径，对于非吸烟者,食物则是镉暴露的主要来源。有资料显示，接触较低剂量的镉也会引起不良健康效应，主要表现为肾脏损伤或骨骼损伤等。普通人群一般通过食物和牙齿填充物暴露于汞，鱼类食物是甲基汞的重要来源。但除了某些进食大量鱼类的人群外，普通人群不会显著地遭受甲基汞暴露的毒性损害。由于甲基汞对胚胎发育有影响，因此孕妇应避免大量进食某些鱼类，如鲨鱼、剑鱼和鲔鱼等，某些来自曾受污染但现已净化的水域的鱼类也应该避免食用。关于牙齿填充物汞合金的安全性一直有争议，有人认为合金中的汞会引起多种疾病，但至今仍没有研究能证实合金填充物和不良健康效应间的因果关系。普通人群通过食物和空气暴露于铅。上世纪，铅排放造成了严重的空气污染，主要原因是汽油燃烧中铅的排放。由于血脑屏障发育仍不成熟，儿童对铅暴露特别敏感, 较低的铅暴露水平也可能导致神经毒性效应的发生,因此儿童的血铅浓度应尽可能降至较低的水平。在过去的几十年间，汽油中铅的使用已大幅度降低，环境铅浓度也随之下降,但仍须限制含铅涂料的使用，食物容器生产中也不能使用铅。另外还需注意表面光滑的食品容器中铅的渗出,会导致所盛食物遭受铅的污染。人群主要通过食物和饮水暴露于砷，且食物摄入是主要暴露途径。长期通过饮水暴露于砷可能会患皮肤癌，同时与其他肿瘤和皮肤损伤等疾患也有关联，如皮肤过度角化和色素沉着等。砷的职业暴露主要通过呼吸道吸入，与肺癌的发生有相关关系，其暴露-反应关系已得到证实。一、重金属环境污染概况通常将金属密度大于5g/cm3的金属称为重金属。重金属对人类健康产生影响主要与暴露于镉、铅、汞和砷有关（砷是非金属，通常将其称为类金属）。千百年来，重金属应用于多种领域。十八世纪中期绘画艺术中广泛使用镉颜料，但由于金属的稀缺性，镉在绘画材料中的应用较少。据历史记载，汞曾作为止痛药用于减轻儿童的牙痛，后来还用于治疗梅毒。早在五千年前，铅已用于建筑材料、制陶上釉和输水管生产中。在古罗马，醋酸铅被用于增强酒的甜度，由于饮酒，有些罗马人一天摄入的铅量可达1克之多。尽管长期以来人们懂得重金属对健康的影响，但时至今日，在某些领域重金属暴露仍在持续甚至有增无减。在拉丁美洲，汞仍用于金矿的开采，在木材保存中仍广泛地使用砷,四乙基铅仍是一种常用的汽油添加剂，目前只在发达国家中的使用有大幅度减少。从十九世纪中期以来，重金属的开采量剧增，释入环境的量也大幅增加。随着环保意识的增强,20世纪末，发达国家重金属排放量才开始减少,19902000年间，英国重金属排放量减少了50%1。重金属通过多种排放途径进入环境。由于大气中重金属分布广、易吸入，因此重金属大气污染是造成人类健康影响的重要问题。一些城市大气可吸入颗粒中含大量重金属，包括镉、铅、锌、铜等，主要来源于汽车尾气、燃料燃烧、工业废气排放等。镉、铅、锌的生物有效性系数高，极易进入人体并对机体健康产生危害 2。通过空气、食物和水，人们有可能暴露于各种重金属。然而环境中存在有害因子不一定导致暴露，暴露的关键是接触3。有害因子与身体间必须存在接触，如空气接触、皮肤接触和经口摄入等。暴露通常被定义为 “在一定浓度和接触时间后，环境中有害因子作用于人体并引起机体的改变称之为暴露”4。有些环境污染是人类在改造环境过程中造成的。我国一些重要的铜矿基地伴生铁、金、铀等，经过数十年的开采，矿区堆积了数量巨大的固体废弃物。由于矿石综合利用不足，废弃物中重金属含量很高，导致矿区土壤和水体中铜、镉、锌、铅、砷等浓度也很高5。一些大型水利工程建成和投入使用后，生态环境问题也随之而来，每年成千上万吨生产废水排入河流上游，致使水体、土壤遭受严重的重金属污染6、7。重金属是持久性环境污染物，极易在水体、土壤和生物圈中沉积和富集，且很难通过生物途径降解8。我国电子垃圾对环境的影响日益严重，由于电子垃圾的无序堆放和不恰当处理，往往会导致土壤的酸化和重金属污染。电子废弃物酸浴提取场周围的农田常被酸化和受铜、镍、镉、铅等重金属的污染，污染物多存留在土壤表层，因此极易通过生物链沉积和转移9。重金属对人体健康造成的危害程度受多种因素如性别、年龄、营养状况、个体差异性的影响，儿童比成人更敏感，其总的危害风险是成人的3倍。各种金属引起的平均个人风险也不一，风险大小基本表现为铅镉铜锌10。二、几种重要重金属的暴露和危害镉1.化学特性和暴露途径镉与锌、铅、铜共存于自然界中，镉复合物作为稳定剂应用于PVC产品以及颜料、合金的生产，如今最常用于生产可重复充电的镍-镉电池。镉也存在于磷肥中，随施肥而污染土壤。含镉产品极少可以回收，常与生活垃圾混杂，特别是在焚烧垃圾时造成环境污染。不管是自然的还是人为的镉来源，包括工业排放、化肥使用以及废水废渣排放等，都会造成土壤污染，进而使农作物和蔬菜中镉含量增加，最终导致人体镉摄入量增加。在低pH值条件下，更有利于植物对土壤镉的富集11。我国有些地区土壤呈酸性，致使镉、铜、铅和锌的活性增强，因此这些地区由土壤转移至蔬菜中的镉、铅含量均可超过国家标准（GB2762-2005）的规定，蔬菜与土壤中的重金属含量呈正相关关系12。吸烟是镉暴露的重要途径。人群中镉的生物学监测显示，吸烟会显著地提高血镉水平，吸烟者的血镉浓度高于非吸烟者的45倍11。尽管吸烟所致的镉暴露已得到证实14，但这对机体总的镉含量影响很小。在大多数国家的非吸烟人群中，食物摄入是镉最重要的来源15。镉存在于许多食物中，但含量差异很大，且由于不同的膳食习惯，个人摄入量变化也大11。由于女性的能量消耗比男性少，因此女性通过食物摄入的镉量比男性低。当然胃肠道对镉的吸收受众多营养素的影响，如机体中铁的水平16。血镉通常反映当前的暴露水平，也部分地代表了机体一生的镉承载量17。由于肾脏能按比例地浓缩尿镉，因此尿镉浓度主要受机体镉总量的影响。吸烟者和生活在受污染区的人群其尿镉浓度均会偏高 11。2.健康效应肾脏损伤 吸入镉烟气或微粒会对机体产生远期的影响，尽管急性肺损伤和死亡事件很少见，但散发病例仍有发生18、19。肾脏是镉最重要的蓄积部位和靶器官，镉对肾脏的早期毒性主要发生在近曲小管，引起上皮细胞溶酶体增多、增大，线粒体肿胀变形，继而近曲小管上皮细胞变性甚至坏死，后期也会损伤肾小球20。长期镉暴露可引起肾小管功能障碍，表现为低分子蛋白和蛋白酶排出量增加11、15，此时肾小管损伤是可逆的21，但也有研究证明受镉诱导所致的肾小管损伤是不可逆转的11。一些研究显示在很低的肾镉水平的个体中也可能出现肾损伤或（和）骨骼损伤效应。欧洲的研究表明，在尿镉水平为23 g Cd/g肌酐的普通人群中也出现镉诱导的肾损伤表现22、23。此外，镉暴露工人可出现肾小球滤过率（GFR）下降24，此结论在职业暴露人群研究中已得到证实25、26。在多个研究中还证实，肾结石危险性升高可能与肾小管损伤后尿镉排泄增多有关11。已有研究证明，镉暴露和慢性肾衰竭的关系。骨骼损伤 上个世纪50年代，日本首次报道长期高浓度镉暴露会引发骨骼损伤，高浓度镉暴露是由于用镉污染的水灌溉农田所致。日本以外其他国家的研究也得出类似的结论11。近年来的资料表明，相对低的镉暴露水平也会增加骨骼损伤的可能性，主要表现为骨骼密度降低和骨折28-30。动物实验还表明，镉可能是导致心血管疾病的危险因子11。日本的研究发现，有镉暴露史且同时有肾小管损伤的患者，其心血管病死亡率要比没有肾脏损伤的高31。我国的调查发现，由于镉有慢性蓄积作用，长期生活在矿区的人群往往到中年才表现出慢性镉中毒效应，因此慢性镉中毒主要危害中年人，且对女性生殖健康也有影响。由此看来，慢性镉中毒不仅影响人群的机体健康，也危害当地的主要劳动力、削弱其社会经济生产能力，并危及下一代的健康32。肿瘤 国际肿瘤研究机构（IARC）已把镉列为人类致癌物33。然而，IARC同时声明，这是基于几个职业暴露人群与肺癌的研究得出的结论，暴露资料不充分，没有考虑到吸烟和其他暴露因素（如镍和砷暴露）混杂作用的影响。镉与前列腺癌似乎也有关联，阳性和阴性的研究结果均有报导。早期的研究表明，镉暴露与肾癌的关系34，但后来的研究未能证实这个结论。但大量的多中心研究显示镉暴露能致肾细胞癌危险性增加35，而且，基于人群的肾细胞癌多中心研究发现，镉职业暴露人群患病的危险度也增加36。汞1.化学特性和暴露途径汞化合物硫化汞（HgS）在古代当成红色颜料用于洞穴绘画，在古希腊，有色金属汞被当成化妆品用于提亮肤色。在医学领域，汞曾被用于治疗梅毒和作为利尿剂（主要是Hg2Cl2）使用。在许多国家，汞合金仍是常用的修复牙齿的填充材料37。如今，汞金属常用于体温计、气压计和血压计的生产。最大的汞暴露职业群体是口腔医护人员，上个世纪70年代，一些口腔外科诊室的空气中，汞浓度达到20 g/m3，采取处理措施后，浓度可降到2 g/m3左右。无机汞常常以有机化合物的形式存在，如甲基汞，该有机物非常稳定，且在食物链中聚集。普通人群常通过食物链或补牙接触汞，鱼类食物是甲基汞的重要来源38。汞蒸汽会从牙齿合金填充材料中释放出来，在咀嚼过程中，释放量会逐渐增加39。有研究揭示了牙齿合金填充物的量或合金表面积大小与人体组织、血液、尿液、血浆中汞浓度的关系，发现尿汞浓度与无机汞化合物暴露有关，而血汞则可反映甲基汞的暴露程度，毛发中的汞可反映长期汞暴露情况37。2.健康效应无机汞暴露对健康的影响 急性汞蒸汽暴露会导致肺损伤，而慢性汞中毒主要表现为神经精神综合征，如震擅、人格的改变、焦虑、不安、睡眠障碍和抑郁。停止汞接触后以上症状会消失。由于血脑屏障的保护，中枢神经不会受无机汞暴露的危害。汞会引起肾脏损伤，在职业暴露人群中可检测到较低水平的蛋白尿的存在。暴露停止后，其损伤也是可逆的。汞是一种变应原，能引起接触性皮炎。牙齿填充物中的合金汞能致口腔苔藓和各种不良症状的发生，有人命名为“合金汞疾病”。但也有人认为这是没有多少科学依据的40，因为去除了合金汞后症状即消失41。有机汞暴露对健康的影响 急性暴露后，经一个月或更长时间的潜伏期后甲基汞毒性才会显现，主要表现为神经系统损伤的症状42。早期表现为手脚麻木，然后伴有视物困难和向心性视野缩小，同时有听力障碍。高剂量暴露于甲基汞时，会在出现症状24周后死亡。20世纪50年代发生在日本的水俣病便是由甲基汞引发的中毒事件，当时由于含甲基汞污水排放至近海导致水产品受污染，并通过食物链致使人群甲基汞中毒的发生。70年代早期，伊拉克逾万人由于食用了遭受汞污染的粮食制作的面包而发生汞中毒，导致数千人在中毒事件中丧生。但除了某些进食大量鱼类的人群外，普通人群不会显著地遭受甲基汞暴露的损害。此外，由于大量进食鱼类而致有机汞摄入过量可能会增加心脏冠状动脉疾病的危险性43。一个病例对照研究发现，脚趾甲中汞含量和脂肪组织中二十二碳六烯酸水平与男性的心肌梗死有关联，病例组中汞含量比对照人群高15%，且调整后的心肌梗死的OR值为2.1644。但另一个病例对照研究结果发现，人体内汞水平与鱼类摄入量呈显著的相关性，且牙医体内的汞含量比非牙医高。对与冠状动脉疾病相关的其他混杂因素进行匹配处理后发现，体内汞水平与冠状动脉疾病危险性则没有相关关系45。铅1.化学特性和暴露途径一般人群通过空气和食物的方式接触铅。早期食物中的铅主要来自于烹调和储存食物的容器。醋酸铅也曾用于增加酒的甜味。上世纪，空气中的铅污染加重，超过50%的铅来自于汽油燃烧。1976年美国9015岁儿童血铅水平超过100g/L(美国疾病预防控制中心的铅中毒标准)。而在过去几十年里，由于无铅汽油的推广，发达国家的铅排放量已显著地下降。一般人群中的血铅水平也随之下降，到1999年，美国儿童血铅均值已从1976年的160g/L下降到20g/L46。我国环境铅污染的现状也不容乐观。据监测，某地区土壤中的铅浓度达到199.72mg/kg，超过50 mgkg的国际标准47、48，大气中铅浓度可达1.73g/m3，也超过了我国环境空气质量标准的规定49。职业无机铅暴露主要发生在矿井开采、冶炼、铅涂料金属的焊接和电池厂作业中。在玻璃生产工业中工人也可能暴露于低中浓度的铅尘环境。空气中的铅会沉降至土壤和水体，然后再通过食物链进入人体。约50%的无机铅经肺吸收进入体内，成人体内只有10%15%的铅是通过食物摄入的，而儿童体内高达50%的铅是通过胃肠道摄入的。血中的铅集中在红细胞，因此只能通过尿液缓慢清除。沉积于骨骼中的铅只能从骨小体间隙中缓慢释放。血中铅的半减期大约是1个月，而骨骼中铅的半减期则为2030年50。无机铅不能穿越成人的血脑屏障，但儿童的血脑屏障发育尚未成熟，经胃肠道摄入的高浓度铅可透过血脑屏障，从而造成青少年儿童神经系统损伤。有机铅化合物可穿透机体体表和细胞膜，四甲基铅和四乙基铅不但能穿透皮肤进入体内，而且也能穿透成人的血脑屏障，因此成人也会患有机铅化合物所致的铅性脑病。2、健康效应神经系统损害 急性铅中毒的主要症状是剧烈头痛、腹痛和各种神经系统相关的综合征。铅性脑病主要特征是失眠和精神不安，严重病例会出现急性精神病发作、精神紊乱和意识减退。儿童可表现为行为紊乱，学习和注意力集中困难。儿童长期低剂量接触铅会导致智力减退，血铅每上升0.48mol/L, IQ分值就下降2个点50。一般而言，儿童血铅水平低于100 g/L被视为正常的，但近期的研究资料显示，在更低的铅暴露水平下可能已存在有铅中毒效应。某些基因和环境因素能增强铅的神经毒性效应，因此应更加重视预防儿童铅神经毒性的发生。长期暴露于铅的人群会出现记忆力减退、反应时间延长和理解能力下降。如果神经病变严重，则会造成永久性的损伤52。肾脏功能损害 急性铅暴露也会引起近端肾小管损伤50。长期铅暴露会加重肾脏损伤的程度，在对埃及警察的研究中，尿NAG排泄量与来自于汽车尾气的铅暴露时间、血铅、甲铅浓度成正相关51。血液系统损害 典型的慢性铅中毒病变表现为在牙龈边界形成蓝黑色的硫化铅线。在稍轻病例中，常表现为血红蛋白合成障碍，长期铅暴露会致贫血的发生。目前在体内铅含量与血压及其他心血管疾病的关联方面做了大量深入的研究，但在人群中仍没发现两者之间存在有确切的因果关系50。肿瘤 1987年，基于丰富的动物研究资料和不够充分的人群研究结果，IARC把铅归类为人类可疑致癌物。从那以后，也取得了一些研究成果，但仍不足以说明铅是肯定的致癌物，只能说它很可能是肺癌、胃癌和前列腺癌的可疑致癌物53。砷1.化学特性和暴露途径砷是自然界中广泛分布的非金属，存在于岩石、土壤、水体和空气中。在世界上许多国家，无机砷存在于地表水中，而有机砷化合物则通常存在于鱼类体内。通过食物链，人类暴露于砷的机会越来越多54。有色金属冶炼和燃煤发电是导致砷污染空气、水和土壤的两个重要来源，冶炼生产则是人为导致空气砷污染的最大来源55。其他砷污染来源还有工业生产、含砷杀虫剂以及木材含砷防腐剂的使用等。农村大气中砷浓度为14ng/m3甚至低于1ng/m3, 但城市中的浓度可高达200 ng/m3。在靠近工业区，空气中的砷浓度更高，可超过1000 ng/m3。水中砷浓度通常低于10 g/L，人为因素造成污染时浓度会更高。土壤中砷的浓度为140 mg/kg，但由于杀虫剂的使用和含砷废水的无序排放会使土壤砷浓度更高54。普通人群的砷暴露主要是通过食物摄入和饮水，食物是最重要的来源。在一些地区，饮水是无机砷暴露的主要来源，废弃矿井也是一个潜在的砷暴露和土壤污染的来源54。可吸入大气颗粒物中砷的吸收主要取决于颗粒粒径的大小。可溶性砷化合物很容易经胃肠道途径吸收。无机砷在人体内通常被甲基化，其代谢产物通过尿液排泄54。砷进入机体后在各脏器的分布浓度并非均一，对砷中毒大鼠模型研究中发现，砷主要分布在脾、肺、肝、肾中，而心脏、脑和肌肉中的浓度次之56。砷及其代谢产物在血、毛发、指甲、尿液中的浓度可作为砷暴露的生物标志物。毛发和指甲中的砷可作为过去砷暴露的标志物，尿液中特殊的代谢产物如无机砷或砷代谢产物总量(无机砷+一甲基砷酸+二甲基砷酸)被视为最好的评价近期砷暴露量的指标。然而，某些海产品的摄入会对无机砷暴露量的估算产生混杂干扰，因此在尿液取样前应避免进食海产品54。2.健康效应急性砷中毒 砷可引起急性毒效应，大剂量摄入会出现胃肠道症状、心血管功能紊乱和中枢神经系统损害、甚至死亡。此外，幸存的个体也会发生骨髓造血功能抑制、溶血、肝大、黑皮症、多发性神经病变、砷性脑病等疾患。砷可抑制实验动物骨髓的造血功能，干扰免疫细胞的生成，影响免疫器官的发育进而降低机体的免疫功能57。无机砷的摄入还会诱发外周静脉血管疾病，导致坏疽（又称黑脚病）。慢性砷中毒 经饮水造成砷暴露的人群，死于肺癌、膀胱癌和肾癌的危险性更高，危险度随着暴露的增加而上升。此外，发生皮肤癌和其他皮肤损害（如皮肤过度角化和色素沉着）的危险性也升高。WHO评估认为，由于饮水而致的砷暴露与肺癌、肾癌、膀胱癌和皮肤癌发生有关，而且在发生膀胱癌和皮肤癌之前常可看到癌前病变。当饮水中砷浓度约为100 g/L时可导致肿瘤高发，皮肤癌的癌前病变的发生与饮水中50100 g/L砷浓度有关联54。印度Calcutta市（加尔各答市）南部生活在铜矿附近的人群，由于长期饮用浅井水出现了皮肤色素沉着、掌跖角化的慢性砷中毒，中毒原因是铜矿废弃物处理不当导致矿区的砷染污了地表水，居民由于饮用当地浅井水而中毒，而当地饮用深井水和市政自来水的居民没有出现以上症状58。此外，通过对不同国家各种吸入性砷暴露人群（如冶炼工人、杀虫剂生产工人和矿工）的研究发现，肺癌的发生率始终偏高。虽然这些人群也暴露于砷以外的其他化学物质，但没有其他原因能解释这个现象。砷暴露与其他健康效应的关系仍未明确，有相当的证据支持砷与心血管疾病关系的假说，但这些证据只提示砷暴露与糖尿病和生殖功能有关，欲说明砷与脑血管疾病、远期的神经学效应以及除肺癌、膀胱癌、肾癌和皮肤癌以外的肿瘤之间的关系，其证据仍很微弱54。三、结论1. 近年来的资料表明，镉暴露所致的有害的健康效应，如肾小管损伤、骨骼损伤甚至骨折等现象会在更低的镉暴露剂量下发生。因此，必须采取措施降低镉在普通人群的暴露剂量以降低产生有害健康效应的危险性。2. 普通人群不会显著遭受到甲基汞的健康威胁，但是，某些大量进食鱼类的成人其神经损害的发生与血汞水平有关。由于汞对胎盘有危害，因此孕妇应避免大量进食某些鱼类，如鲨鱼、剑鱼和鲔鱼等，某些来自曾受污染但现已净化的水域的鱼类也应该避免食用。关于牙齿填充物汞合金的安全性一直有争议，有人声称合金中的汞会引起多种疾病，但至今仍没有研究能证实合金填充物和不良健康效应间的关系。3. 儿童对铅暴露特别敏感，儿童的血铅浓度应尽可能降至较低的水平。近来有数据表明，在较低的铅暴露水平也可能导致神经毒性效应的发生，因此应限制含铅涂料的使用，食物容器制作中不应使用铅，以防容器中铅的渗出污染所盛的食物。4. 长期通过饮水暴露于砷主要与皮肤癌危险性有关，与其他肿瘤和皮肤损伤也有关，如皮肤过度角化和色素沉着等。砷的职业暴露主要通过吸入，与肺癌有关，其暴露-反应关系已得到证实。参考文献1 Department of the Environment, Transport and the Regions. 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