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脓毒症脑病.ppt
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1、背 景l早在 2500年前Hippocrates第一次发现并提出脓肿发展为精神异常的病例。l 1827年Bright 首次提出脓毒性脑病的概念。l近年来,随着对脓毒症研究的不断深入,相继出现针对脓毒症神经系统病变的研究和报道。l但到目前为止,脓毒性脑病的病理生理、发病机制、诊断及治疗仍存在争论。脓毒症神经系统病变l脓毒症神经系统病变根据发病部位可分为两种类型:中枢神经系统功能障碍:脓毒性脑病(中枢神经系统功能障碍:脓毒性脑病(SE)或脓毒症相关性)或脓毒症相关性脑病(脑病(SAE)周围神经系统及肌肉病变:脓毒症神经肌肉并发症 一般是可逆的,但疏于识别的严重病变则会导致不可逆的病残甚至死亡。因此
2、,提高对脓毒症神经系统病变,尤其是脓毒症相关性脑病的认识水平,具有重要的科学价值和临床意义。定 义l脓毒症性脑病(SE)是指缺乏中枢神经系统感染的临床或实验室证据,由全身炎性反应引起的弥散性脑功能障碍。lSE 是重症监护病房最常见的脑病之一,因其临床表现缺乏特征性及临床某些药物使用掩盖临床表现而常被漏诊。流行病学l发病率:在 9%71%之间,各文献报道相差甚大,这主要是由于其诊断标准尚未确定、临床镇静药物的使用、患者本身普遍存在器质性脑部疾病及神经系统存在潜在的损害性疾病等综合因素造成的。l由于上述各种原因的存在容易掩盖 SE 本身的神经系统症状和体征,所以其实际发病率可能高于目前的发病率。戴
3、新贵,艾宇航等,脓毒性脑病的流行病学特点及高危因素分析.2009(2)脓毒症相关脑病在脓毒症相关脑病在ICU中发生的危险因素分析中发生的危险因素分析结论:结论:APACHE 评分、评分、PaO2和和 ALT 与与 SE 发生相关发生相关,P 分别为分别为 0.016、0.03、0.02。山东医药 2011,51(16):97-98.SE发生率发生率脓毒症相关脑病在脓毒症相关脑病在ICUICU中发生的危险因素分析研究中发生的危险因素分析研究当代医学,2011,17(31):48-49.组别组别例数例数病死率病死率(%)(%)SAESAE828240.2440.24非非SAESAE13613617
4、.6517.65结论:两组患者的结论:两组患者的APACHE 评分、评分、病死率、病死率、PaCO2、TBIL、ALT、AST、pH值水平差异均有统计学值水平差异均有统计学意义意义王 露,柴艳芬.脓毒性脑病发生及影响预后的危险因素分析.中国全科医学 2011,14(2):530-532.结论:结论:SE发病率高发病率高,对有糖尿病、凝血功能障碍和对有糖尿病、凝血功能障碍和APACHII评评分分20分脓毒症患者应密切观察,凝血功能障碍和分脓毒症患者应密切观察,凝血功能障碍和APACHII评分评分20分的分的SE患者病死率高。患者病死率高。王 露,柴艳芬.脓毒性脑病发生及影响预后的危险因素分析.中
5、国全科医学 2011,14(2):530-532.脑病和预后的关系l 脓毒症伴发脑病者病死率显著高于无脑病者,脑功能损伤可能是导致脓毒症患者死亡的重要原因之一。l Eidelm an 等在多脏器衰竭患者中采用 glasgow coma scale(GCS)描述其中枢神经系统状态:lSE预后与脓毒症及其相关的多脏器功能不全综合征(MODS)严重程度有关。GCSGCS评分评分131513159129123838死亡率死亡率16%16%50%50%63%63%发病机制l(1)脑血管功能障碍:脓脓毒毒症症脑血管脑血管内皮损伤内皮损伤微血栓形成微血栓形成通透性增加通透性增加血管扩张血管扩张低血压低血压脑
6、组织缺氧脑组织缺氧功能损害功能损害发病机制细细胞胞因因子子室周器等室周器等迷走神经迷走神经CNSTNF-BBB开放开放APQ4上调上调直接损伤线粒体直接损伤线粒体脑水肿脑水肿功能损害功能损害 2细细胞胞因因子子发病机制l(3)一氧化氮一氧化氮(NO)的毒性作用的毒性作用NO杀伤微生物杀伤微生物宿主细胞损伤宿主细胞损伤抑制线粒体功能抑制线粒体功能脑功能障碍脑功能障碍芳芳香香族族AA芳芳/支比例支比例 假性神经假性神经递质产生递质产生干扰正常中枢功能干扰正常中枢功能芳香族芳香族AA进入进入CNS增加增加发病机制(4)氨基酸和神经递质异常氨基酸和神经递质异常发病机制l(5)谷氨酸兴奋毒性谷氨酸兴奋毒
7、性细细胞胞外外谷谷氨氨酸酸 Na+内流内流脑功能障碍脑功能障碍Ca2+内流内流脑水肿脑水肿细胞损伤细胞损伤发病机制l(6)抗坏血酸代谢障碍抗坏血酸代谢障碍脓脓毒毒症症大量消耗大量消耗NADPH脱氢抗坏血酸脱氢抗坏血酸细细胞胞损损伤伤 抗坏血酸抗坏血酸氧化剂清除障碍氧化剂清除障碍氧化刺激损伤氧化刺激损伤发病机制l(7)医源性损伤:多器官功能衰竭;镇静剂尤其是苯二氮卓类和麻醉药物就易发生积累致CNS功能障碍;不恰当补液和补充电解质致水电解质平衡紊乱;某些扩容剂如羟乙基淀粉等可引起出血和低钙血症等并发症,亦可致医源性脑损伤;其他因素。注意:上述不同致病机制之间并不是相互孤立的,而是互相影响、相互促进
8、的关系,下丘脑-垂体-肾上腺轴在其中发挥着重要的作用。病理学改变脑皮层是最常受累的部位脑皮层是最常受累的部位,有时深部结构和脊髓也可受累。在动物实验中观察较多,而关于人 SE 病理变化少有研究。主要是脑易感区域和神经核的缺血性改变缺血性改变,常见细胞凋亡常见细胞凋亡现象现象,但细胞凋亡与脑缺血并不完全一致。近期还发现一些少见改变如脑紫癜、中央桥脑脱髓鞘改变,多发性坏死性白质脑病,脑出血,弥散性血管内凝血等。早期有较多关于颅内小脓肿形成的报道。部分患者无肉眼和光镜可见的病理改变。临床表现l早期阶段,患者可以仅仅表现为注意力和定向力的损害,书写不能;l随着疾病的进展可出现意识错乱和定向力障碍;l终
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