扩张型心肌病护理查房.ppt
《扩张型心肌病护理查房.ppt》由会员分享,可在线阅读,更多相关《扩张型心肌病护理查房.ppt(37页珍藏版)》请在咨信网上搜索。
1、扩张型心肌病心功能不全扩张型心肌病心功能不全护理查房护理查房 20142014年年年年8 8月月月月患者资料患者资料 1.1.基本资料:姓名:基本资料:姓名:基本资料:姓名:基本资料:姓名:xxxxxx 性别:男性性别:男性性别:男性性别:男性年龄:年龄:年龄:年龄:6565岁岁岁岁床号:床号:床号:床号:2929床床床床住院号:住院号:住院号:住院号:2014210920142109职务:退休职务:退休职务:退休职务:退休 婚姻状况:已婚婚姻状况:已婚婚姻状况:已婚婚姻状况:已婚入院时间:入院时间:入院时间:入院时间:2014.07.14.2014.07.14.入院方式:步行入院方式:步行入
2、院方式:步行入院方式:步行 2.2.入院诊断:入院诊断:入院诊断:入院诊断:a.a.扩张型心肌病扩张型心肌病扩张型心肌病扩张型心肌病b.b.心功能不全心功能不全心功能不全心功能不全c.c.心功能心功能心功能心功能不全四不全四不全四不全四级级级级 3.3.主诉:活动时胸闷气促伴双下肢浮肿主诉:活动时胸闷气促伴双下肢浮肿主诉:活动时胸闷气促伴双下肢浮肿主诉:活动时胸闷气促伴双下肢浮肿2 2天。天。天。天。T:36.3T:36.3P:85P:85次次次次/分分分分R R:2020次次次次/分分分分BPBP:106/70106/70mmHgmmHg 神志清楚,精神一般,口唇紫绀,对答切题。神志清楚,精
3、神一般,口唇紫绀,对答切题。神志清楚,精神一般,口唇紫绀,对答切题。神志清楚,精神一般,口唇紫绀,对答切题。现病史:患者有现病史:患者有现病史:患者有现病史:患者有“扩张型心肌病扩张型心肌病扩张型心肌病扩张型心肌病”病史,反复入我院治病史,反复入我院治病史,反复入我院治病史,反复入我院治疗,心功能呈恶化趋势,近疗,心功能呈恶化趋势,近疗,心功能呈恶化趋势,近疗,心功能呈恶化趋势,近2 2天在无明确诱因下出现胸天在无明确诱因下出现胸天在无明确诱因下出现胸天在无明确诱因下出现胸闷气促,活动时加重,休息后症状稍减轻,有下肢浮肿,闷气促,活动时加重,休息后症状稍减轻,有下肢浮肿,闷气促,活动时加重,休
4、息后症状稍减轻,有下肢浮肿,闷气促,活动时加重,休息后症状稍减轻,有下肢浮肿,夜间高枕卧位,阵发性胸闷、气促伴端坐呼吸,在家口夜间高枕卧位,阵发性胸闷、气促伴端坐呼吸,在家口夜间高枕卧位,阵发性胸闷、气促伴端坐呼吸,在家口夜间高枕卧位,阵发性胸闷、气促伴端坐呼吸,在家口服药治疗(欣康、速尿、螺内脂、卡托普利、氢氯吡格服药治疗(欣康、速尿、螺内脂、卡托普利、氢氯吡格服药治疗(欣康、速尿、螺内脂、卡托普利、氢氯吡格服药治疗(欣康、速尿、螺内脂、卡托普利、氢氯吡格雷),病情无好转,故来我院进行治疗。雷),病情无好转,故来我院进行治疗。雷),病情无好转,故来我院进行治疗。雷),病情无好转,故来我院进行
5、治疗。唇绀,颈软,颈静脉充盈,心界叩诊向左扩大,心率唇绀,颈软,颈静脉充盈,心界叩诊向左扩大,心率唇绀,颈软,颈静脉充盈,心界叩诊向左扩大,心率唇绀,颈软,颈静脉充盈,心界叩诊向左扩大,心率8585次次次次 分,节律齐,可闻及分,节律齐,可闻及分,节律齐,可闻及分,节律齐,可闻及2 2度度度度6 6级收缩期杂音,剑突下压痛级收缩期杂音,剑突下压痛级收缩期杂音,剑突下压痛级收缩期杂音,剑突下压痛(+),肝颈静脉回流征阳性,双下肢有中度凹陷性浮),肝颈静脉回流征阳性,双下肢有中度凹陷性浮),肝颈静脉回流征阳性,双下肢有中度凹陷性浮),肝颈静脉回流征阳性,双下肢有中度凹陷性浮肿。肿。肿。肿。既往史:
6、平素健康状况良好,有既往史:平素健康状况良好,有既往史:平素健康状况良好,有既往史:平素健康状况良好,有“扩张型心肌病扩张型心肌病扩张型心肌病扩张型心肌病”病史,病史,病史,病史,口服欣康、速尿、螺内脂、卡托普利、氢氯吡格雷治疗,口服欣康、速尿、螺内脂、卡托普利、氢氯吡格雷治疗,口服欣康、速尿、螺内脂、卡托普利、氢氯吡格雷治疗,口服欣康、速尿、螺内脂、卡托普利、氢氯吡格雷治疗,否认药物及食物过敏史。否认药物及食物过敏史。否认药物及食物过敏史。否认药物及食物过敏史。患者资料患者资料相关检查相关检查 动态心电图示:动态心电图示:动态心电图示:动态心电图示:1 1、窦性心律,完全性右束支传、窦性心律
7、,完全性右束支传、窦性心律,完全性右束支传、窦性心律,完全性右束支传导阻滞。导阻滞。导阻滞。导阻滞。2 2、频发多源室早,成对性室早,短阵室、频发多源室早,成对性室早,短阵室、频发多源室早,成对性室早,短阵室、频发多源室早,成对性室早,短阵室性心动过速。性心动过速。性心动过速。性心动过速。3 3、频发多源房早,成对性房早,短、频发多源房早,成对性房早,短、频发多源房早,成对性房早,短、频发多源房早,成对性房早,短阵房性心动过速。阵房性心动过速。阵房性心动过速。阵房性心动过速。4 4、心律变异性异常。、心律变异性异常。、心律变异性异常。、心律变异性异常。血常规基本正常,血生化:尿酸血常规基本正常
8、,血生化:尿酸血常规基本正常,血生化:尿酸血常规基本正常,血生化:尿酸539.70umol539.70umol,总胆红素总胆红素总胆红素总胆红素71.9umol71.9umol,碱性磷酸酶,碱性磷酸酶,碱性磷酸酶,碱性磷酸酶171.5171.5,谷氨酰转氨酶谷氨酰转氨酶谷氨酰转氨酶谷氨酰转氨酶127.3127.3,-羟丁酸脱氢酶羟丁酸脱氢酶羟丁酸脱氢酶羟丁酸脱氢酶288.0288.0。胸片示心影明显增大。胸片示心影明显增大。胸片示心影明显增大。胸片示心影明显增大。心超示:心超示:心超示:心超示:1 1、全心增大伴心功能不全,考虑扩张型、全心增大伴心功能不全,考虑扩张型、全心增大伴心功能不全,考
9、虑扩张型、全心增大伴心功能不全,考虑扩张型心肌病可能。心肌病可能。心肌病可能。心肌病可能。2 2、二尖瓣返流。、二尖瓣返流。、二尖瓣返流。、二尖瓣返流。3 3、肺动脉高压伴、肺动脉高压伴、肺动脉高压伴、肺动脉高压伴三尖瓣返流。三尖瓣返流。三尖瓣返流。三尖瓣返流。4 4、主动脉瓣退行性改变伴反流。、主动脉瓣退行性改变伴反流。、主动脉瓣退行性改变伴反流。、主动脉瓣退行性改变伴反流。5 5、心包积液。心包积液。心包积液。心包积液。病程介绍病程介绍入院治疗入院治疗入院治疗入院治疗:强心,利尿,减轻心脏负荷,扩血管,:强心,利尿,减轻心脏负荷,扩血管,:强心,利尿,减轻心脏负荷,扩血管,:强心,利尿,减
10、轻心脏负荷,扩血管,营养心肌等对症治疗,完善相关检查。营养心肌等对症治疗,完善相关检查。营养心肌等对症治疗,完善相关检查。营养心肌等对症治疗,完善相关检查。药物治疗药物治疗药物治疗药物治疗:入院予欣康,螺内酯,卡托普利,地:入院予欣康,螺内酯,卡托普利,地:入院予欣康,螺内酯,卡托普利,地:入院予欣康,螺内酯,卡托普利,地高辛口服,丹参酮,环磷腺苷葡胺,泮托拉唑静高辛口服,丹参酮,环磷腺苷葡胺,泮托拉唑静高辛口服,丹参酮,环磷腺苷葡胺,泮托拉唑静高辛口服,丹参酮,环磷腺苷葡胺,泮托拉唑静脉滴注,托拉塞米静推用于强心、利尿、扩管、脉滴注,托拉塞米静推用于强心、利尿、扩管、脉滴注,托拉塞米静推用于
11、强心、利尿、扩管、脉滴注,托拉塞米静推用于强心、利尿、扩管、护胃、营养心肌,减轻心脏负荷。护胃、营养心肌,减轻心脏负荷。护胃、营养心肌,减轻心脏负荷。护胃、营养心肌,减轻心脏负荷。7 7月月月月1818日随医生查房,患者夜间高枕卧位,活动时日随医生查房,患者夜间高枕卧位,活动时日随医生查房,患者夜间高枕卧位,活动时日随医生查房,患者夜间高枕卧位,活动时有胸闷气促,偶有轻咳,少许黄痰,双肺呼吸音有胸闷气促,偶有轻咳,少许黄痰,双肺呼吸音有胸闷气促,偶有轻咳,少许黄痰,双肺呼吸音有胸闷气促,偶有轻咳,少许黄痰,双肺呼吸音粗,加用哌拉西林舒巴坦及氨溴索治疗。粗,加用哌拉西林舒巴坦及氨溴索治疗。粗,加
12、用哌拉西林舒巴坦及氨溴索治疗。粗,加用哌拉西林舒巴坦及氨溴索治疗。7 7月月月月2121日活动时有胸闷气促,症状有好转,双下肢日活动时有胸闷气促,症状有好转,双下肢日活动时有胸闷气促,症状有好转,双下肢日活动时有胸闷气促,症状有好转,双下肢无明显凹陷性浮肿,停用欣康。无明显凹陷性浮肿,停用欣康。无明显凹陷性浮肿,停用欣康。无明显凹陷性浮肿,停用欣康。病程介绍病程介绍7 7月月月月2525日心电图示室早二联律,不排除洋地黄中毒,日心电图示室早二联律,不排除洋地黄中毒,日心电图示室早二联律,不排除洋地黄中毒,日心电图示室早二联律,不排除洋地黄中毒,予停用地戈辛。予停用地戈辛。予停用地戈辛。予停用地
13、戈辛。8 8月月月月2 2日患者出现流涕、咳嗽,考虑急性上呼吸道日患者出现流涕、咳嗽,考虑急性上呼吸道日患者出现流涕、咳嗽,考虑急性上呼吸道日患者出现流涕、咳嗽,考虑急性上呼吸道感染,使用利巴韦林。予托拉塞米以减轻心脏负感染,使用利巴韦林。予托拉塞米以减轻心脏负感染,使用利巴韦林。予托拉塞米以减轻心脏负感染,使用利巴韦林。予托拉塞米以减轻心脏负荷。荷。荷。荷。8 8月月月月5 5日有阵发性咳嗽,白色粘痰,晚间咳嗽明显,日有阵发性咳嗽,白色粘痰,晚间咳嗽明显,日有阵发性咳嗽,白色粘痰,晚间咳嗽明显,日有阵发性咳嗽,白色粘痰,晚间咳嗽明显,考虑肺部感染,加用哌拉西林舒巴坦,左氧氟沙考虑肺部感染,加
14、用哌拉西林舒巴坦,左氧氟沙考虑肺部感染,加用哌拉西林舒巴坦,左氧氟沙考虑肺部感染,加用哌拉西林舒巴坦,左氧氟沙星,痰涂片、痰培养。星,痰涂片、痰培养。星,痰涂片、痰培养。星,痰涂片、痰培养。患者患者患者患者8 8月月月月1212日至今予停氧下及轻度活动时呼吸平稳日至今予停氧下及轻度活动时呼吸平稳日至今予停氧下及轻度活动时呼吸平稳日至今予停氧下及轻度活动时呼吸平稳,未诉心慌胸闷等不适。,未诉心慌胸闷等不适。,未诉心慌胸闷等不适。,未诉心慌胸闷等不适。扩张型心肌病概念扩张型心肌病概念扩张型心肌病扩张型心肌病(DCM)的特点是以左心室的特点是以左心室(多数多数)或右心室有明显扩大,且均伴有不同程度的
15、心或右心室有明显扩大,且均伴有不同程度的心肌肥厚,心室收缩功能减退,以心脏扩大、心肌肥厚,心室收缩功能减退,以心脏扩大、心力衰竭、心律失常、栓塞为基本特征。以往曾力衰竭、心律失常、栓塞为基本特征。以往曾被称为充血性心肌病。本病常伴有心律失常,被称为充血性心肌病。本病常伴有心律失常,病死率较高。约病死率较高。约20%的的DCM患者有心肌病的患者有心肌病的家族史。近年来,扩张型心肌病的诊断率逐渐家族史。近年来,扩张型心肌病的诊断率逐渐增加,其中半数患者年龄在增加,其中半数患者年龄在55岁以下,约岁以下,约1/3患者心功能为患者心功能为级级(纽约心脏病协会分级纽约心脏病协会分级标准标准)。1.1.感
16、染感染感染感染动物实验中病毒不仅可以引起病毒性心肌炎,且可以引起动物实验中病毒不仅可以引起病毒性心肌炎,且可以引起动物实验中病毒不仅可以引起病毒性心肌炎,且可以引起动物实验中病毒不仅可以引起病毒性心肌炎,且可以引起类似扩张型心肌病的病变,近年来用分子生物学技术在本类似扩张型心肌病的病变,近年来用分子生物学技术在本类似扩张型心肌病的病变,近年来用分子生物学技术在本类似扩张型心肌病的病变,近年来用分子生物学技术在本病患者的心肌活检标本中发现有肠道病毒或巨细胞病毒的病患者的心肌活检标本中发现有肠道病毒或巨细胞病毒的病患者的心肌活检标本中发现有肠道病毒或巨细胞病毒的病患者的心肌活检标本中发现有肠道病毒
17、或巨细胞病毒的RNARNA,说明本病与病毒性心肌炎关系密切。,说明本病与病毒性心肌炎关系密切。,说明本病与病毒性心肌炎关系密切。,说明本病与病毒性心肌炎关系密切。2.2.基因及自身免疫基因及自身免疫基因及自身免疫基因及自身免疫过去认为大多数过去认为大多数过去认为大多数过去认为大多数DCMDCM病例是散发或特发的,但现在发现家病例是散发或特发的,但现在发现家病例是散发或特发的,但现在发现家病例是散发或特发的,但现在发现家族性的至少占族性的至少占族性的至少占族性的至少占40%40%60%60%。家系分析显示大多数。家系分析显示大多数。家系分析显示大多数。家系分析显示大多数DCMDCM家家家家族为常
18、染色体显性遗传,少数为常染色体隐性遗传、线粒族为常染色体显性遗传,少数为常染色体隐性遗传、线粒族为常染色体显性遗传,少数为常染色体隐性遗传、线粒族为常染色体显性遗传,少数为常染色体隐性遗传、线粒体和体和体和体和X X连锁遗传。另一方面,免疫反应的改变可增高对疾连锁遗传。另一方面,免疫反应的改变可增高对疾连锁遗传。另一方面,免疫反应的改变可增高对疾连锁遗传。另一方面,免疫反应的改变可增高对疾病的易感性,亦可导致心肌自身免疫损伤。病的易感性,亦可导致心肌自身免疫损伤。病的易感性,亦可导致心肌自身免疫损伤。病的易感性,亦可导致心肌自身免疫损伤。3.3.细胞免疫细胞免疫细胞免疫细胞免疫本病患者中自然杀
19、伤细胞活性减低,减弱机体的防御能力,本病患者中自然杀伤细胞活性减低,减弱机体的防御能力,本病患者中自然杀伤细胞活性减低,减弱机体的防御能力,本病患者中自然杀伤细胞活性减低,减弱机体的防御能力,抑制性抑制性抑制性抑制性T T淋巴细胞数量及功能减低,由此发生细胞介导的淋巴细胞数量及功能减低,由此发生细胞介导的淋巴细胞数量及功能减低,由此发生细胞介导的淋巴细胞数量及功能减低,由此发生细胞介导的免疫反应,引起血管和心肌损伤。免疫反应,引起血管和心肌损伤。免疫反应,引起血管和心肌损伤。免疫反应,引起血管和心肌损伤。病因病因发病机制发病机制扩张型心肌病是多种因素长期作用引起心扩张型心肌病是多种因素长期作用
20、引起心肌损害的最终结果。感染或非感染性心肌炎、肌损害的最终结果。感染或非感染性心肌炎、酒精中毒、代谢等多种因素均可能与扩张型心酒精中毒、代谢等多种因素均可能与扩张型心肌病发病有关。短暂的原发性心肌损伤对某些肌病发病有关。短暂的原发性心肌损伤对某些心肌细胞来说可能是致死性的,但残存的心肌心肌细胞来说可能是致死性的,但残存的心肌细胞会因此而增加负荷,发生代偿性肥厚。这细胞会因此而增加负荷,发生代偿性肥厚。这种代偿性变化在早期尚能维持心脏的整体功能,种代偿性变化在早期尚能维持心脏的整体功能,但最终将表现为心肌的收缩和舒张功能障碍。但最终将表现为心肌的收缩和舒张功能障碍。此外,许多损伤还会累及心脏的纤
21、维支架系统,此外,许多损伤还会累及心脏的纤维支架系统,影响心肌的顺应性,参与心室扩大的发生与发影响心肌的顺应性,参与心室扩大的发生与发展。展。本病起病缓慢,任何年龄均可发病,以本病起病缓慢,任何年龄均可发病,以本病起病缓慢,任何年龄均可发病,以本病起病缓慢,任何年龄均可发病,以30305050岁多见,部分患者岁多见,部分患者岁多见,部分患者岁多见,部分患者有原发性高血压史。主要表现如下:有原发性高血压史。主要表现如下:有原发性高血压史。主要表现如下:有原发性高血压史。主要表现如下:1 1、充血性心力衰竭:为本病最突出的表现。其发生主要是由于、充血性心力衰竭:为本病最突出的表现。其发生主要是由于
22、、充血性心力衰竭:为本病最突出的表现。其发生主要是由于、充血性心力衰竭:为本病最突出的表现。其发生主要是由于心室收缩力下降、顺应性降低和体液潴留导致心排出量不足及心室收缩力下降、顺应性降低和体液潴留导致心排出量不足及心室收缩力下降、顺应性降低和体液潴留导致心排出量不足及心室收缩力下降、顺应性降低和体液潴留导致心排出量不足及(或或或或)心室充盈压过度增高所致。可出现左心功能不全的症状,心室充盈压过度增高所致。可出现左心功能不全的症状,心室充盈压过度增高所致。可出现左心功能不全的症状,心室充盈压过度增高所致。可出现左心功能不全的症状,常见的为进行性乏力或进行性劳动耐力下降、劳力性呼吸困难、常见的为
23、进行性乏力或进行性劳动耐力下降、劳力性呼吸困难、常见的为进行性乏力或进行性劳动耐力下降、劳力性呼吸困难、常见的为进行性乏力或进行性劳动耐力下降、劳力性呼吸困难、端坐呼吸以及阵发性夜间呼吸困难等左心衰的表现,病变晚期端坐呼吸以及阵发性夜间呼吸困难等左心衰的表现,病变晚期端坐呼吸以及阵发性夜间呼吸困难等左心衰的表现,病变晚期端坐呼吸以及阵发性夜间呼吸困难等左心衰的表现,病变晚期可同时出现右心衰的症状:如肝脏大、上腹部不适以及周围性可同时出现右心衰的症状:如肝脏大、上腹部不适以及周围性可同时出现右心衰的症状:如肝脏大、上腹部不适以及周围性可同时出现右心衰的症状:如肝脏大、上腹部不适以及周围性水肿。水
24、肿。水肿。水肿。2 2、心律失常:可发生各种快速或缓慢型心律失常,甚至为本病、心律失常:可发生各种快速或缓慢型心律失常,甚至为本病、心律失常:可发生各种快速或缓慢型心律失常,甚至为本病、心律失常:可发生各种快速或缓慢型心律失常,甚至为本病首发临床表现;严重心律失常是导致该病猝死的常见原因。首发临床表现;严重心律失常是导致该病猝死的常见原因。首发临床表现;严重心律失常是导致该病猝死的常见原因。首发临床表现;严重心律失常是导致该病猝死的常见原因。3 3、栓塞:可发生心、脑、肾或肺栓塞。血栓来源于扩大的心室、栓塞:可发生心、脑、肾或肺栓塞。血栓来源于扩大的心室、栓塞:可发生心、脑、肾或肺栓塞。血栓来
25、源于扩大的心室、栓塞:可发生心、脑、肾或肺栓塞。血栓来源于扩大的心室或心房,尤其是伴有心房颤动时。或心房,尤其是伴有心房颤动时。或心房,尤其是伴有心房颤动时。或心房,尤其是伴有心房颤动时。4 4、胸痛:虽然冠状动脉主干正常,但仍有约、胸痛:虽然冠状动脉主干正常,但仍有约、胸痛:虽然冠状动脉主干正常,但仍有约、胸痛:虽然冠状动脉主干正常,但仍有约1/31/3的患者出现胸痛,的患者出现胸痛,的患者出现胸痛,的患者出现胸痛,其发生可能与肺动脉高压、心包受累、微血管性心肌缺血以及其发生可能与肺动脉高压、心包受累、微血管性心肌缺血以及其发生可能与肺动脉高压、心包受累、微血管性心肌缺血以及其发生可能与肺动
- 配套讲稿:
如PPT文件的首页显示word图标,表示该PPT已包含配套word讲稿。双击word图标可打开word文档。
- 特殊限制:
部分文档作品中含有的国旗、国徽等图片,仅作为作品整体效果示例展示,禁止商用。设计者仅对作品中独创性部分享有著作权。
- 关 键 词:
- 扩张型 心肌 护理 查房
1、咨信平台为文档C2C交易模式,即用户上传的文档直接被用户下载,收益归上传人(含作者)所有;本站仅是提供信息存储空间和展示预览,仅对用户上传内容的表现方式做保护处理,对上载内容不做任何修改或编辑。所展示的作品文档包括内容和图片全部来源于网络用户和作者上传投稿,我们不确定上传用户享有完全著作权,根据《信息网络传播权保护条例》,如果侵犯了您的版权、权益或隐私,请联系我们,核实后会尽快下架及时删除,并可随时和客服了解处理情况,尊重保护知识产权我们共同努力。
2、文档的总页数、文档格式和文档大小以系统显示为准(内容中显示的页数不一定正确),网站客服只以系统显示的页数、文件格式、文档大小作为仲裁依据,个别因单元格分列造成显示页码不一将协商解决,平台无法对文档的真实性、完整性、权威性、准确性、专业性及其观点立场做任何保证或承诺,下载前须认真查看,确认无误后再购买,务必慎重购买;若有违法违纪将进行移交司法处理,若涉侵权平台将进行基本处罚并下架。
3、本站所有内容均由用户上传,付费前请自行鉴别,如您付费,意味着您已接受本站规则且自行承担风险,本站不进行额外附加服务,虚拟产品一经售出概不退款(未进行购买下载可退充值款),文档一经付费(服务费)、不意味着购买了该文档的版权,仅供个人/单位学习、研究之用,不得用于商业用途,未经授权,严禁复制、发行、汇编、翻译或者网络传播等,侵权必究。
4、如你看到网页展示的文档有www.zixin.com.cn水印,是因预览和防盗链等技术需要对页面进行转换压缩成图而已,我们并不对上传的文档进行任何编辑或修改,文档下载后都不会有水印标识(原文档上传前个别存留的除外),下载后原文更清晰;试题试卷类文档,如果标题没有明确说明有答案则都视为没有答案,请知晓;PPT和DOC文档可被视为“模板”,允许上传人保留章节、目录结构的情况下删减部份的内容;PDF文档不管是原文档转换或图片扫描而得,本站不作要求视为允许,下载前自行私信或留言给上传者【w****g】。
5、本文档所展示的图片、画像、字体、音乐的版权可能需版权方额外授权,请谨慎使用;网站提供的党政主题相关内容(国旗、国徽、党徽--等)目的在于配合国家政策宣传,仅限个人学习分享使用,禁止用于任何广告和商用目的。
6、文档遇到问题,请及时私信或留言给本站上传会员【w****g】,需本站解决可联系【 微信客服】、【 QQ客服】,若有其他问题请点击或扫码反馈【 服务填表】;文档侵犯商业秘密、侵犯著作权、侵犯人身权等,请点击“【 版权申诉】”(推荐),意见反馈和侵权处理邮箱:1219186828@qq.com;也可以拔打客服电话:4008-655-100;投诉/维权电话:4009-655-100。