糖尿病口服降糖药治疗须知.ppt
《糖尿病口服降糖药治疗须知.ppt》由会员分享,可在线阅读,更多相关《糖尿病口服降糖药治疗须知.ppt(60页珍藏版)》请在咨信网上搜索。
1口服降糖药物的临床评价口服降糖药物的临床评价及某些进展及某些进展22型糖尿病主要的代谢缺陷型糖尿病主要的代谢缺陷肌肉及脂肪等周围胰岛素抵抗肌肉及脂肪等周围胰岛素抵抗胰岛素分泌不足胰岛素分泌不足肝糖原异生增加肝糖原异生增加 Diabetes Care.1999;22:56232型糖尿病的发生qq 胰岛素分泌缺陷qq 胰岛素生物作用障碍健康者胰岛素分泌特点 q胰岛素分泌为搏动式分泌胰岛素分泌为搏动式分泌 q进餐后胰岛素分泌迅速增加进餐后胰岛素分泌迅速增加 ,使餐后血糖水平使餐后血糖水平维持在一个较为严密的范围内维持在一个较为严密的范围内 q两餐间血浆胰岛素水平迅速恢复至基础状态两餐间血浆胰岛素水平迅速恢复至基础状态 q餐时胰岛素分泌对维持餐时胰岛素分泌对维持2424小时血糖控制非常小时血糖控制非常重要重要 q2424小时胰岛素分泌总量与健康者相似小时胰岛素分泌总量与健康者相似 q胰岛素分泌搏动小而不规则胰岛素分泌搏动小而不规则 q缺乏对静脉输注葡萄糖的第一时相胰缺乏对静脉输注葡萄糖的第一时相胰岛素分泌应答岛素分泌应答 q餐后胰岛素第二时相分泌缓慢上升,餐后胰岛素第二时相分泌缓慢上升,峰值降低,两餐间不恢复到基础状态峰值降低,两餐间不恢复到基础状态 q对其它胰岛素分泌促进剂反应对其它胰岛素分泌促进剂反应正常正常,葡萄糖增效作用降低或者消失,葡萄糖增效作用降低或者消失 q胰岛素原分泌增加胰岛素原分泌增加 2型糖尿病患者胰岛素分泌特点 6胰岛素分泌模式8006am时 间 10am2pm6pm10pm2am6am700600500400300200100健康对照(n=14)2型糖尿病患者(n=16)Polonsky KS et.al N.Engl.J.Med.1988胰岛素分泌速率(pmol/min)72 型糖尿病治疗策略Cannes Symposium 98.Insulin Resistance,Type 2 diabetes and Metformin 单药治疗可控制单药治疗可控制FPG120mg/dL,HbA1C7%(6.5FPG120mg/dL,HbA1C7.0mmol/l,HbA1C7%(6.5%)FPG7.0mmol/l,HbA1C7%(6.5%)开始开始OHAOHA联合治疗联合治疗或胰岛素补充治疗或胰岛素补充治疗联合药物治疗或胰岛素补联合药物治疗或胰岛素补充治疗可控制充治疗可控制继续继续联合药物治疗或胰岛素联合药物治疗或胰岛素补充治疗不足以控制补充治疗不足以控制开始胰岛素替代治疗开始胰岛素替代治疗非药物措施不能控制非药物措施不能控制开始口服单药治疗开始口服单药治疗8各类口服降糖药的作用部位诺和和龙(瑞瑞格格列列奈奈)(Repaglinide)磺磺脲类胰腺胰腺胰胰岛素分泌受素分泌受损葡萄糖葡萄糖葡葡 萄萄 糖糖 苷苷 酶抑抑制制剂 肠道道高血糖高血糖HGP肝肝脏葡萄糖葡萄糖摄取取肌肉肌肉二甲双胍二甲双胍胰胰岛素增敏素增敏剂二甲双胍二甲双胍胰胰岛素增敏素增敏剂9口服降糖药分类qq促胰岛素分泌剂促胰岛素分泌剂非磺脲类药物非磺脲类药物非磺脲类药物非磺脲类药物:瑞格列奈瑞格列奈瑞格列奈瑞格列奈磺脲类药物磺脲类药物磺脲类药物磺脲类药物:格列吡嗪格列吡嗪格列吡嗪格列吡嗪 qq增加胰岛素敏感性增加胰岛素敏感性 双胍类药物双胍类药物:二甲双胍二甲双胍 胰岛素增敏剂胰岛素增敏剂:罗格列酮罗格列酮qq葡萄糖苷酶抑制剂葡萄糖苷酶抑制剂:阿卡波糖阿卡波糖102 2型糖尿病型糖尿病的治疗目的的治疗目的 1 1、控制控制2424小时小时血糖血糖在合理范围内在合理范围内;2 2、减少尿糖排量;、减少尿糖排量;3 3、降低餐后血糖、降低餐后血糖 (1 1)餐后高血)餐后高血糖糖是是DMDM慢慢性并发症基础性并发症基础 (2 2)3030T2DMT2DM初诊初诊已有并发症已有并发症 (3 3)2 2型型DMDM并并发症与疗程呈正相关发症与疗程呈正相关 (4 4)餐后血糖占全日)餐后血糖占全日8-128-12H H (5 5)餐后血糖使餐后血糖使HBAHBA1 1CC (6 6)餐后高血糖促进高凝状态(凝血酶)餐后高血糖促进高凝状态(凝血酶 )(7 7)餐后高血糖)餐后高血糖WBCWBC与内皮细胞粘附力与内皮细胞粘附力 促进促进A A硬硬化化114 4、使、使HBA1CHBA1C UKPDS UKPDS示,示,HBA1CHBA1C 6 6,冠心病冠心病危危险性上升险性上升11115 5、降糖的同时,有降脂改善微循环作用、降糖的同时,有降脂改善微循环作用6 6、最终目的是延缓、减少、杜绝大、最终目的是延缓、减少、杜绝大、微血微血管管并发症。并发症。12口服降糖药适应症qq用于治疗用于治疗2 2型糖尿病型糖尿病饮食控制及运动治疗,血糖控制不满意者饮食控制及运动治疗,血糖控制不满意者饮食控制及运动治疗,血糖控制不满意者饮食控制及运动治疗,血糖控制不满意者qq2 2型糖尿病出现以下情况,则应采用胰岛素治疗:型糖尿病出现以下情况,则应采用胰岛素治疗:酮症酸中毒酮症酸中毒酮症酸中毒酮症酸中毒高渗性非酮症性酸中毒高渗性非酮症性酸中毒高渗性非酮症性酸中毒高渗性非酮症性酸中毒合并感染、创伤或大手术合并感染、创伤或大手术合并感染、创伤或大手术合并感染、创伤或大手术妊娠妊娠妊娠妊娠使用口服降糖药,血糖控制不满意者使用口服降糖药,血糖控制不满意者使用口服降糖药,血糖控制不满意者使用口服降糖药,血糖控制不满意者13对口服降糖药的要求对口服降糖药的要求(1 1)安全、有效)安全、有效(2 2)副作用小)副作用小(3 3)依从性佳)依从性佳(4 4)降低空腹血糖的同时,降低)降低空腹血糖的同时,降低餐后血糖餐后血糖(5 5)降低)降低HBA1CHBA1C(6 6)无严重低血糖无严重低血糖14使用口服降糖药的注意要点使用口服降糖药的注意要点(1 1)个体化)个体化(2 2)随机性)随机性(3 3)选择病人的合理性)选择病人的合理性(4 4)告之病人口服降糖药是非根治性)告之病人口服降糖药是非根治性15口服降糖药对糖尿病治疗的意义口服降糖药对糖尿病治疗的意义v 在在2型糖尿病人中仅有型糖尿病人中仅有15%的病人发病开始时单纯饮食疗法可达到满的病人发病开始时单纯饮食疗法可达到满意的控制标准。但是,一年后,这部分中约一半的病人血糖逐渐升高,意的控制标准。但是,一年后,这部分中约一半的病人血糖逐渐升高,必须在饮食疗法的基础加上口服降糖药才能使血糖控制满意。因此,这必须在饮食疗法的基础加上口服降糖药才能使血糖控制满意。因此,这意味着意味着2型糖尿病发病型糖尿病发病2型糖尿病型糖尿病1年后,年后,90%以上的病人必须使用口服降以上的病人必须使用口服降糖药。糖药。16口服降糖药q磺脲类胰岛素促分泌剂磺脲类胰岛素促分泌剂q双胍类双胍类q胰岛素增敏剂胰岛素增敏剂q-葡萄糖苷酶抑制剂葡萄糖苷酶抑制剂q非磺脲类胰岛素促分泌剂非磺脲类胰岛素促分泌剂17u与B-细胞膜上的Su受体特异性结合u抑制ATP依赖性钾离子通道。钾离子外流,B-细胞去极化,改变膜电位。u钙离子通道开启。钙离子内流增加,B细胞内结合钙分解为游离钙,刺激胰岛素分泌。u抑制磷酸二脂酶活性。cAMP水平增加,促进B细胞内结合钙分解为游离钙,刺激胰岛素分泌。u抑制内原性肝糖形成。减少靶细胞胰岛素的抵抗,增加胰岛素受体的敏感性。u某些磺脲类药物可改变脂代谢,使HDL-C增加,降低TG浓度,减少血小板聚集,黏附等胰外作用 磺脲类降糖药作用机制(一)磺脲类药物类及特点 19格列美脲(Glimepiride,亚莫利)与其他SU类有所不同格列苯脲所结合的SU类受体是140kd亚单位而格列美脲所结合的是65kd亚单位。格列美脲与细胞结合比格列苯脲快3倍能使Ins快速释放,而与细胞解离的速度比格列苯脲快9倍,所以低血糖频率发生较低。激活GS转运子的活性,较其他SU类控制血糖更好,而ns分泌更少。提高外周组织的Ins敏感性。对细胞相对更特异,血管活性副作用少。20 磺脲类药物的不良反应21 四、磺脲类药物副反应消化道反应如恶心、呕吐或肝功能异常、胆汁郁积必需停药者2%;皮疹、瘙痒、红斑、溶血性贫血和骨髓抑制等发生率0.1%;并且这些副作用通常发生在药物治疗的6周内,磺脲类降糖药使用中,中等程度的体重增加较常见。22 磺脲类药物治疗的失效1、原发性失效:指糖尿病病人开始使用磺脲类药物,1个月内未能控制病情,空腹血糖仍250mg/dl(14mmol/L)。此类病人约占5%-30%,此时可加用双胍类降糖药联合使用,必要时与胰岛素合用。23 磺脲类药物治疗继发性失效继发性失效:磺脲类药物继发性失效,指开始用磺脲类药物治疗时有明显的效果,但经过1段时间(1个月或1年以上)后疗效逐渐减弱,最终因血糖过高而被迫加用或改用胰岛素治疗。口服降糖药继发失效的原因目前尚未完全阐明。24 磺脲类口服降糖药物的评价 2型糖尿病中应用范围广,整个病程皆可用疾病早期、肥胖、血浆胰岛素特别高者,宜用二甲双胍,如继发效差,可合用磺脲;曾用于IGT干预处理,但效果不佳,已不用;25磺脲类口服降糖药物的评价SU刺激胰岛素分泌的利弊问题用SU适当提高胰岛素分泌,使血糖下降,改用吸收快、作用短、餐前半小时服药副作用不多,偶有上腹不适、厌食,少数皮肤红斑,极少数黄疸、白血球减少。须知早期2型糖尿病中血浆胰岛素在正常范围或略高于正常,对其高血糖而言仍属胰岛素相对不足;26七、磺脲类降糖药物的选择(2)氯磺丙脲(Chorpropamide,特泌胰)为第一代磺脲类降糖药作用缓慢而持久,半衰期长代谢产物由肾脏排出,代谢产物比母药作用更强可发生严重低血糖及夜间低血糖偶有引起水潴留及夜间低血糖27 七、磺脲类降糖药物的选择(3)格列本脲(Glibenchamide,优降糖)为第二代磺脲类的第一个品种半衰期较长,口服后与B-细胞结合后缓慢释放,持续作用时间长。降糖作用最强,以降空腹血糖效果较佳。从小剂量开始,每日一次,按需要缓慢调整。有胃肠道反应,但价格便宜。28七、磺脲类降糖药物的选择(4)格列齐特(Gliclazide,达美康、优达灵)为中-短效磺脲类降糖类药。可促进第一相胰岛素分泌,发生低血糖机率较小。在磺脲类降糖药中,降低血小板集聚作用明显。有报道可延缓视网膜病变的发展。29七、磺脲类降糖药物的选择(5)格列吡嗪(Glipizide,美吡达,依比达,灭特尼)吸收迅速、完全,为速效、短效制剂。服药后作用高峰时间与餐后血糖高峰时间较一致。对餐后高血糖有较好的控制作用,较少引起严重低血糖。常用剂量为每日5-20mg。30七、磺脲类降糖药物的选择(6)格列吡嗪控释片(Glipizde XL 瑞易宁)是较特殊的胃肠道控释系统(GITS)设计的控释片。每日一次,可使全天血药浓度维持在一个较稳定的水平。每餐后可有血胰岛素峰值出现。可增加胰岛素的敏感性。对减轻和阻止糖尿病心血管并发症有益处。31七、磺脲类降糖药物的选择(7)格列喹酮(Gliqudone,糖适平)迅速吸收而近乎完全吸收。口服后2-3小时出现血药峰值,属短效。主要在肝脏代谢,约95%由胆汁排出。*少量(约5%)由肾脏排出。对肾功能较差者可应用,肝功能差者不用。32七、磺脲类降糖药物的选择(8)格列美脲(Glimepiride,亚莫利)适用于对其他磺脲类降糖药失效的糖尿病患者能同时降低空腹及餐后血糖。口服后1小时浓度明显上升,2-3小时达峰值。代谢产物60%由尿排出,40%由肠道排出。伴有肾功能不全者,对本药能较好耐受。33以上各磺脲类降糖药,每日用量小于4片时,存在剂量依赖,超过4片依赖性减弱或不起作用除了以上各种药物的药理特点外,还应注意病人的年龄、饮食、活动情况及有无合并症等每个病人对药物反应不同,最好从小剂量开始,因人而异,灵活使用 磺脲类降糖药小结34 双胍类降糖药双胍类降糖药35 一、双胍类降糖药的作用机制在肝细胞膜水平上,恢复胰岛素对腺苷环化酶的抑制能力,从而减少肝糖原异生,减少肝糖输出。加强胰岛素对周围组织的效应,增加周围组织对葡萄糖的摄取。抑制细胞氧化酶系统,使周围组织葡萄糖的无氧代谢增加。不刺激胰岛素分泌,单独应用不引起低血糖。36二、双胍类药物治疗适应症肥胖型2型糖尿病经饮食及运动治疗无效者为首选。单用磺脲类药物产生原发性或继发性失效,可改用双胍类或合并使用。1型糖尿病用胰岛素治疗血糖波动较大,可辅以双胍类药物治疗,有助于减少胰岛素用量。37三、双胍类药物治疗的禁忌症糖尿病酮症酸中毒、高渗性昏迷或乳酸性酸中毒等急性并发症者。肝、肾功能不全,血清肌酐130umol/L以上,慢性心功能或肺功能不全,嗜酒者。妊娠期、感染、手术等应激情况或对此药过敏者。38l 可减轻空腹及餐后高血糖,降低可减轻空腹及餐后高血糖,降低HBAIC1-2%,与磺脲类作用相近。与磺脲类作用相近。l双胍类药物原发性失效约双胍类药物原发性失效约5-20%,继发性失效每,继发性失效每年年5-10%。l可降低可降低VLDL胆固醇和甘油三脂,稍降低胆固醇和甘油三脂,稍降低LDL胆胆固醇及升高固醇及升高HDL胆固醇。胆固醇。l不增加体重,可伴有体重轻度降低,可能与其轻不增加体重,可伴有体重轻度降低,可能与其轻度降低食欲有关。度降低食欲有关。四、双胍类药物作用评价四、双胍类药物作用评价(指二甲双胍)(指二甲双胍)39五、双胍类降糖药物的选择与评价(1)苯乙双胍(phenformin,降糖灵)欧美国家已被淘汰,仅少数亚洲国家在使用(包括中国),价格低廉。每日剂量不超过100mg,很少发生乳酸中毒,老年患者每日剂量不超过75mg为益。40五、双胍类降糖药物的选择与评价(2)二甲双胍(Metformin,美迪康、格华止)口服由小肠吸收,2小时吸收高峰浓度。肠壁药物浓度为血浆浓度的10-100倍。肝、肾药物浓度为血浆浓度的 2倍,肝内不被代谢,原形从肾排出,血浆半衰期 1.5-4.5小时。从小剂量(250mg)开始,日服 2-3次,按需逐渐调整剂量,最大剂量每日不超过 2000mg。41五、双胍类降糖药物的选择与评价(3)双胍类药物原发性失效约5-20%,继发性失效约每年5-10%。血乳酸 3mmol/L,血肌酐 1.3mm/dl,急性心机梗塞,心肺功能不全为停药指征。42A-糖苷酶抑制剂糖苷酶抑制剂43一、A-糖苷酶抑制剂的作用机制a-糖苷酶包括:a-蔗糖酶、a-糊精酶、麦芽糖酶、异麦芽糖酶等。其作用是催化寡糖水解生成葡萄糖;催化蔗糖形成果糖和葡萄糖。小肠刷状缘的 a-糖苷酶被抑制后,造成肠道葡萄糖吸收减慢,降低餐后高血糖。44二、A-糖苷酶抑制剂的代谢途径口服后很少吸收,主要由肠道降解或以原形从肠道排出。对B-半乳糖苷酶不起抑制作用,不影响乳糖水解生成半乳糖和葡萄糖。对a-糖苷酶的抑制是可逆的,不会引起碳水化合物吸收 障碍。4546注:淀粉:包括直链淀粉(占20%)和支链淀粉(占80%),为糖苷链的多糖。寡糖:指含3-10个单糖的多糖。单糖:指果糖和葡萄糖。纤维素:指D葡萄糖在B-1、4位形成糖苷链的多糖类,不被消化酶消化,也称为食物纤维。47三、A-糖苷酶抑制剂治疗的适应症2型糖尿病与磺脲类、双胍类、胰岛素联合应用,可使血糖升高幅度降低,减少胰岛素的分泌,减少降糖药及胰岛素的用量。1型糖尿病与其他联合应用,可使餐后早期高血糖和 餐后后期低血糖的现象得以控制,类似“少吃多餐”的作用。糖耐量异常(TGT)者,使用a-糖苷酶制剂可使TGT逆转为NGT,减少或预防心血管的并发症。48四、A-糖苷酶抑制剂治疗的禁忌症有明显消化吸收障碍的慢性胃肠功能紊乱者(包括炎症、溃疡、消化不良、疝等)。糖尿病合并急性并发症:感染、创伤、手术、酮症酸中毒。肝、肾功能损害者。妊娠期和哺乳期。对此药呈过敏反应者。18岁以下糖尿病患者慎用。49五、A-糖苷酶制剂治疗须知Acarbose(拜糖平)与Voglbose(倍欣),前者对a-糖苷酶抑制剂作用强于后者。可显著降低餐后高血糖和轻度降低空腹血糖。不增高血清胰岛素水平;不增加体重,反而有所降低。单独应用极少引起低血糖,一旦发生低血糖应采用葡萄糖治疗,其他糖类无效。HBAIC降低1-2%50胰岛素增敏剂胰岛素增敏剂(INSULIN SENSITIZING AGENTS)51一、胰岛素增敏剂的作用机制 减少外周组织对胰岛素的抵抗。减少肝糖原的异生。持久外周组织胰岛素引起CluT-4介导的葡萄糖摄取。激活PPARr(核转录因子),调控多种影响糖代谢基因的转录。52二、胰岛素增敏剂治疗的适应症肥胖的2型糖尿病可以单独使用或与磺脲类、胰岛素合用。可用于糖尿病的1级干预治疗。降低空腹血糖及餐后高血糖单独应用可降低HBAIC约1%,与其它降糖药合用,HBAIC下降更多。53四、胰岛素增敏剂用药方法与选择目前有曲格列酮(Troglitrone)、Ciglitazone、Pioglitazone 等,国产有艾汀(吡格列酮)。获FDA批准上市的有曲格列酮,此药半衰期约为16-34小时,每日用药一次即可。开始剂量为200mg,按需逐渐增加,以每日600mg为限。与食物可同时服用,可促进次药的吸收。与胰岛素合用时,应减少胰岛素用量,以避免低血糖。54五、曲格列酮的副作用及禁忌症副作用有头痛、头晕、乏力、恶心、腹泻等。与磺脲类及胰岛素合用,部分病人可出现低血糖。用药应检查肝功能,治疗中应定期监测肝功能,极少数可发生严重肝损害而致死的报告。肝功能有损害者禁用。55胰岛素促分泌剂胰岛素促分泌剂56一、胰岛素促分泌剂的作用机制与磺脲类相同,即抑制ATP依赖性钾通道,造成K+外流,B-细胞去极化,从而使钙通道开放,使B-细胞的钙离子内流增多,诱发胰岛素分泌。与胰岛素不同之处,是对B-细胞上的结合部位不同,对营养不良的胰岛细胞不刺激其分泌胰岛素。57二、甲基甲胺苯甲酸衍生物已应用于临床的有Repaglinide(即瑞格列奈,诺和龙)。口服半衰期约为30分钟。主要通过肝脏代谢,形成 无降糖作用的产物由胆汁排出。三餐前口服,使整个进餐时间都有降糖作用。适用于老年及有肾功能障碍的糖尿病患者。58糖原异生抑制剂糖原异生抑制剂59糖原异生抑制剂包括Emeriamine,Emoxir等。为长链脂肪酸氧化抑制剂。(糖原异生过多是引起高血糖的主要原因,而长链脂肪酸氧化是糖原异生过多的主要因素。)Emeriamine有抑制糖原异生,增强葡萄糖氧化的作用。适用于合并有高脂血症的糖尿病患者。60- 配套讲稿:
如PPT文件的首页显示word图标,表示该PPT已包含配套word讲稿。双击word图标可打开word文档。
- 特殊限制:
部分文档作品中含有的国旗、国徽等图片,仅作为作品整体效果示例展示,禁止商用。设计者仅对作品中独创性部分享有著作权。
- 关 键 词:
- 糖尿病 口服 降糖药 治疗 须知
咨信网温馨提示:
1、咨信平台为文档C2C交易模式,即用户上传的文档直接被用户下载,收益归上传人(含作者)所有;本站仅是提供信息存储空间和展示预览,仅对用户上传内容的表现方式做保护处理,对上载内容不做任何修改或编辑。所展示的作品文档包括内容和图片全部来源于网络用户和作者上传投稿,我们不确定上传用户享有完全著作权,根据《信息网络传播权保护条例》,如果侵犯了您的版权、权益或隐私,请联系我们,核实后会尽快下架及时删除,并可随时和客服了解处理情况,尊重保护知识产权我们共同努力。
2、文档的总页数、文档格式和文档大小以系统显示为准(内容中显示的页数不一定正确),网站客服只以系统显示的页数、文件格式、文档大小作为仲裁依据,个别因单元格分列造成显示页码不一将协商解决,平台无法对文档的真实性、完整性、权威性、准确性、专业性及其观点立场做任何保证或承诺,下载前须认真查看,确认无误后再购买,务必慎重购买;若有违法违纪将进行移交司法处理,若涉侵权平台将进行基本处罚并下架。
3、本站所有内容均由用户上传,付费前请自行鉴别,如您付费,意味着您已接受本站规则且自行承担风险,本站不进行额外附加服务,虚拟产品一经售出概不退款(未进行购买下载可退充值款),文档一经付费(服务费)、不意味着购买了该文档的版权,仅供个人/单位学习、研究之用,不得用于商业用途,未经授权,严禁复制、发行、汇编、翻译或者网络传播等,侵权必究。
4、如你看到网页展示的文档有www.zixin.com.cn水印,是因预览和防盗链等技术需要对页面进行转换压缩成图而已,我们并不对上传的文档进行任何编辑或修改,文档下载后都不会有水印标识(原文档上传前个别存留的除外),下载后原文更清晰;试题试卷类文档,如果标题没有明确说明有答案则都视为没有答案,请知晓;PPT和DOC文档可被视为“模板”,允许上传人保留章节、目录结构的情况下删减部份的内容;PDF文档不管是原文档转换或图片扫描而得,本站不作要求视为允许,下载前自行私信或留言给上传者【w****g】。
5、本文档所展示的图片、画像、字体、音乐的版权可能需版权方额外授权,请谨慎使用;网站提供的党政主题相关内容(国旗、国徽、党徽--等)目的在于配合国家政策宣传,仅限个人学习分享使用,禁止用于任何广告和商用目的。
6、文档遇到问题,请及时私信或留言给本站上传会员【w****g】,需本站解决可联系【 微信客服】、【 QQ客服】,若有其他问题请点击或扫码反馈【 服务填表】;文档侵犯商业秘密、侵犯著作权、侵犯人身权等,请点击“【 版权申诉】”(推荐),意见反馈和侵权处理邮箱:1219186828@qq.com;也可以拔打客服电话:4008-655-100;投诉/维权电话:4009-655-100。
1、咨信平台为文档C2C交易模式,即用户上传的文档直接被用户下载,收益归上传人(含作者)所有;本站仅是提供信息存储空间和展示预览,仅对用户上传内容的表现方式做保护处理,对上载内容不做任何修改或编辑。所展示的作品文档包括内容和图片全部来源于网络用户和作者上传投稿,我们不确定上传用户享有完全著作权,根据《信息网络传播权保护条例》,如果侵犯了您的版权、权益或隐私,请联系我们,核实后会尽快下架及时删除,并可随时和客服了解处理情况,尊重保护知识产权我们共同努力。
2、文档的总页数、文档格式和文档大小以系统显示为准(内容中显示的页数不一定正确),网站客服只以系统显示的页数、文件格式、文档大小作为仲裁依据,个别因单元格分列造成显示页码不一将协商解决,平台无法对文档的真实性、完整性、权威性、准确性、专业性及其观点立场做任何保证或承诺,下载前须认真查看,确认无误后再购买,务必慎重购买;若有违法违纪将进行移交司法处理,若涉侵权平台将进行基本处罚并下架。
3、本站所有内容均由用户上传,付费前请自行鉴别,如您付费,意味着您已接受本站规则且自行承担风险,本站不进行额外附加服务,虚拟产品一经售出概不退款(未进行购买下载可退充值款),文档一经付费(服务费)、不意味着购买了该文档的版权,仅供个人/单位学习、研究之用,不得用于商业用途,未经授权,严禁复制、发行、汇编、翻译或者网络传播等,侵权必究。
4、如你看到网页展示的文档有www.zixin.com.cn水印,是因预览和防盗链等技术需要对页面进行转换压缩成图而已,我们并不对上传的文档进行任何编辑或修改,文档下载后都不会有水印标识(原文档上传前个别存留的除外),下载后原文更清晰;试题试卷类文档,如果标题没有明确说明有答案则都视为没有答案,请知晓;PPT和DOC文档可被视为“模板”,允许上传人保留章节、目录结构的情况下删减部份的内容;PDF文档不管是原文档转换或图片扫描而得,本站不作要求视为允许,下载前自行私信或留言给上传者【w****g】。
5、本文档所展示的图片、画像、字体、音乐的版权可能需版权方额外授权,请谨慎使用;网站提供的党政主题相关内容(国旗、国徽、党徽--等)目的在于配合国家政策宣传,仅限个人学习分享使用,禁止用于任何广告和商用目的。
6、文档遇到问题,请及时私信或留言给本站上传会员【w****g】,需本站解决可联系【 微信客服】、【 QQ客服】,若有其他问题请点击或扫码反馈【 服务填表】;文档侵犯商业秘密、侵犯著作权、侵犯人身权等,请点击“【 版权申诉】”(推荐),意见反馈和侵权处理邮箱:1219186828@qq.com;也可以拔打客服电话:4008-655-100;投诉/维权电话:4009-655-100。
关于本文