糖尿病微血管并发症诊断及治疗.ppt
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1、糖尿病的微血管并发症糖尿病的微血管并发症糖尿病肾病DiabeticNephropathy糖尿病神经病变DiabeticNeuropathy糖尿病视网膜病变DiabeticRetinopathy糖尿病肾病DiabeticNephropathy糖尿病肾病是一个综合征 持续白蛋白尿 高血压 进行性肾功能减退 心血管并发症的致残率及死亡率高概 述发病机制v遗传易感性:基因多态性 v持续性高糖v肾脏血流动力学改变v细胞因子,生长因子,趋炎症反应物质产v氧化应激:高血糖高血糖细胞外液 血浆和系膜蛋白糖基化 膜选择性肾血流量增生增生水份(细胞间液)基底膜增厚微量白蛋白尿微量白蛋白尿超滤过超滤过肾脏超负荷糖尿
2、病肾病的发病机理I型(n=16)II型(n=16)Biesenbach et al.;Nephrol Dial Transplant(9),1994.糖尿病肾病的进展速率基线时蛋白尿500mg/24小时和平均SCr为1.0mg/dl终末期肾脏病累计率(%)05101520253002468101214161820诊断为蛋白尿后的年数2型糖尿病诊断为蛋白尿发生终末期肾脏病的状况Humphreyetal.Ann Int Med1989;111:788-796.诊断需综合分析,全面评价,主要包括:v临床v病理v免疫病理分析v并发症糖尿病肾损害的临床与病理联系 分 期 GFR UAE 血压 主要病理改
3、变 期 肾小球高滤过期 正常 正常 肾小球肥大 期 间断白蛋白尿期 或 休息正常 多数 肾小球系膜基质 正常 运动后 正常 增宽,GBM增厚 期 早期糖尿病肾病期 大致 持续 正常 上述病变加重 正常 尿蛋白(-)或 期 临床糖尿病肾病期 渐 尿蛋白(+)上述病变更重 大量蛋白尿 部分肾小球硬化 期 肾功能衰竭期 大量蛋白尿 肾小球硬化荒废 逐渐 注 GFR:肾小球滤过率;UAE:尿白蛋白排泄率;GBM:肾小球基底膜临床诊断*晨尿白蛋白/肌酐比值30mg/g作为检测微量白蛋白尿的筛选方法*微量白蛋白尿可以是高血压的表现*30%的型糖尿病肾病病人可没有视网膜病变*20%糖尿病肾病病人可同时有原发
4、性肾小球疾病,糖尿病病人有白蛋白尿而无视网膜病变者应作肾活检*、期糖尿病肾病伴有红细胞管型、白细胞或白细胞管型者需除外多发性骨髓瘤、淀粉样变、HIV相关性肾病,亦需肾活检。vDM病史数年(常在610年以上)v出现持续性微量白蛋白尿(UAE20200g/min或30300mg/24h)v24小时白蛋白总量是金指标,随机尿样应作白蛋白/肌酐比值(ACR)vACR意义相当于UAE,敏感性90,特异性84,阈值:男性 2.5mg/mmol;女性 3.5mg/mmol早期糖尿病肾病的诊断vT1DM:青春期后出现尿蛋白,合并视网膜病变。vT2DM:出现尿蛋白,合并典型神经病变,视网膜病变,有利诊断 vT2
5、DM:伴肾功能减退有下列情况亦有利诊断肾影缩小相对出现晚高血压难控制且对盐特别敏感贫血出现较早 DN鉴别诊断肾淀粉样变性:偏振光显微镜下刚果红染色呈红绿色膜增生性肾炎:有结节,常见不等量的系膜细胞插入呈双轨样改变DN鉴别诊断v DN合并肾脏病变,可能是DN或NDRDNDRD(肾活检证实)比例1085,平均2030(T1DM5;T2DM30)病理种类十分广泛:几乎包括所有原发的病理类型,以系膜增殖性肾炎和IgA肾病常见;继发性肾病,如LN、HBP、RA(淀粉样肾病)等也可见DN鉴别诊断v NDRD临床表现 明显血尿及管型,病史10年 突然出现大量蛋白尿,但肾功能良好且DM病情稳定者 突然出现肾功
6、能急骤恶化,特别是无持续性蛋白尿者 病史10年,出现肾脏病变而无视网膜病变 血清型胶原水平增高不明显2型糖尿病肾活检指征*病史小于5年*无视网膜或周围神经病变2型糖尿病伴微量白蛋白尿*正常或接近正常 41%(其中59%无视网膜病变)*间质病变 33%*典型糖尿病肾病 26%5353例肾活检结果例肾活检结果2型糖尿病伴蛋白尿、无视网膜病变*糖尿病肾病 69%*非糖尿病肾病(肾炎)13%*肾小球正常 18%从人口统计学、临床和实验资料无法区分9393例肾活检结果例肾活检结果2型糖尿病伴蛋白尿或肾病综合征、无视网膜病变*典型糖尿病肾病 22%*糖尿病肾病合并非糖尿病肾病 28%*非糖尿病肾病 49%
7、7676例肾活检结果例肾活检结果2型糖尿病伴肾病综合征*糖尿病肾病(Scr148-526umol/L)28%*糖尿病肾病合并非糖尿病肾病 50%(IgA肾病、紫癜肾)*非糖尿病肾病 22%(膜性肾病、微小病变各2例)1818例肾活检结果例肾活检结果电镜:早期诊断DN的主要手段v 基底膜增厚v 系膜基质增多v 足突融合v 无电子致密物沉积免疫荧光v 常见IgG、纤维蛋白、白蛋白在肾小球毛细血管壁上呈线样沉积,有时还可见其他免疫球蛋白及补体成分v 有无白蛋白同时沉积是鉴别要点 糖尿病肾病发生发展的危险因素高血压蛋白尿肥胖HbAIc高脂血症吸烟基因多态性高血压*1型糖尿病主要是舒张压升高。1型糖尿病
8、10年时高血压发生率5%,20年30%,40年70%。无糖尿病肾病者几乎不发生高血压。伴蛋白尿者血压明显高于无蛋白尿者,且随蛋白尿增多而增高。*2型糖尿病主要是收缩压升高。诊断时40%已有高血压,且半数无白蛋白尿。*血压高与GFR下降速度密切相关(MDRD研究),血压越低下降速度越慢。肾自身调节血流和压力的能力受损,全身血压直接传递至肾小球内。*自主神经病变,24h内血压变动较大*降血压没有最低值(阈值)。血压低时生活质量好。血压控制对糖尿病及非糖尿病肾病血压控制对糖尿病及非糖尿病肾病GFRGFR的影响的影响0-2-4-6-8-10-12-149598101104107110113116119
9、r=0.69;P1g者 125/75mmHgMABP92mmHg1g者 130/80mmHgMABP97mmHg (MDRD提出)目标血压越低,肾功能衰退越慢目标血压越低,肾功能衰退越慢BakrisGL.DiabetesRes1998;39(suppl):S35-42.平均动脉压平均动脉压(mm Hg)GFR 下降下降 (ml/min/year)-10-8-6-4-2098100102104106108110r=0.66;p 0.05对对2型糖尿病肾病超过型糖尿病肾病超过3年的研究结果年的研究结果控制血糖确定强化血糖控制是否会降低2型糖尿病病人临床并发症的发生 评价各种治疗方法对治疗2型糖尿病
10、的相对效果病人分别接受单纯饮食控制或氯磺丙脲、格列本脲(优降糖)、胰岛素或二甲双胍(仅肥胖病人)的治疗5102名新诊断的无症状2型糖尿病人入选,4209名被随机进行治疗,平均随访11年设计英国前瞻性糖尿病研究英国前瞻性糖尿病研究 The United Kingdom Prospective Diabetes Study(UKPDS)The United Kingdom Prospective Diabetes Study(UKPDS)The United Kingdom Prospective Diabetes Study(UKPDS)The United Kingdom Prospectiv
11、e Diabetes Study(UKPDS)目的病人英国前瞻性糖尿病研究(UKPDS)v微白蛋白尿发生率下降33%v临床蛋白尿发生率下降56%v微血管并发症下降35%UKPDS后续研究结果Stratton:HbAc1从5%升到11%的模型分析vMI患病率增加2倍v微血管患病率增加10倍DCCT:DCCT:强化血糖控制强化血糖控制降低了糖尿病并发症的发生和进展降低了糖尿病并发症的发生和进展 并发症 危险性下降(%)可信区间(95%)视网膜病变出现 7662-85(一级预防)视网膜病变进展 5439-66(二级预防)尿白蛋白排泄(mg/24hr)403921-523005419-745年中临床肾
12、病*6038-74*除外了开始时就患有临床期肾病的病人,N1441Hoodwert BJ et al,Cleve Glin J Med,1994;61:34-37DCCT研究还显示严格控制血压使微量白蛋白尿的发生率降低39%,白蛋白尿的发生率降低54%。但在一级预防中仍有16%,二级预防中有26%发生微量白蛋白尿,且后果在3年后出现,说明还需要其他措施。血糖控制的目标值v空腹血糖 FPG6mmol/Lv餐后2h血糖PPG7.8mmol/Lv糖化血红蛋白HbA1C 265mol/L(3mg/dl)不用此药,但是透析病人可以应用注意副作用(咳嗽、高血钾、SCr增高)合理应用ACEI药物 肾功能不全
13、病人用药初可能出现 SCr 升高 SCr升高的两种情况:SCr升高幅度30,12周内自行恢复 SCr升高幅度30、或1.5mg/dl,且 两周未能恢复 -前者为正常反应,提示远期疗效好 后者为异常反应,提示肾脏缺血合理应用ACEI药物 用用 ACEI 监测监测SCr(1-2W)SCr 无变化无变化调节调节ACEI剂量剂量使血压达标使血压达标继续用继续用ACEI监测监测SCrSCr上升上升 50%血压已达标血压已达标继续用继续用ACEI监测监测SCr血压未达标血压未达标加其它降压药加其它降压药使血压达标使血压达标检查有无检查有无肾缺血肾缺血停用停用ACEI控制血糖严格控制血糖在短期内未看到明显效
14、果,但UKPDS研究随访15年,以发生蛋白尿和Scr增加1倍为终点,显示有明显效果。三级预防低蛋白饮食低蛋白饮食(0.8g/kg/d)可明显降低尿蛋白的排泄率,延缓肾衰进展饮食治疗(体重70kg)总热量35kcal/kg=2450kcal蛋白质0.8g/kg=56g=224卡脂肪60g(540kcal)或非蛋白热量的30%=74.2g(667.8kcal)糖1686kcal=421.5g或1558.2kcal=389.6g降蛋白尿越快越好,用药开始即出现效果者,以后延缓GFR下降的效果也好。降低蛋白尿降低蛋白尿影响蛋白尿缓解的因素糖尿病病程蛋白尿水平HbAlc血压总胆固醇性别(女性易缓解)血脂
15、控制T2DM血脂异常患病率v TC5.5mmol/L51%vTG2.0mol/L41%vLDL-C4.2mmol/L73%vHDL0.9mmol/l38%IanHamilton-Craig澳大利亚调脂治疗目标(ADA)vLDL-C1.15mmol/L(男)1.40mmol/L(女)vTG1.7mmol/LvTC5.2mmol/L药物治疗v降低LDL-C首选:HMG-CoA还原酶抑制剂(他汀类)次选:胆碱结合树脂或非诺贝特v提高HDL-C,降低 TG考虑选用贝特类和/或他汀类(烟酸相对禁忌)ADA.Diabetes Care.1999;22:S56-S59.肾脏替代治疗替代治疗开始要早,指征如下
16、:SCr530mol/L(6mg/dl)CCr1520ml/min替代治疗效果较非糖尿病肾病差控制多种因素控制血压、微量白蛋白、血糖,脂质代谢紊乱对延缓肾病,视网膜病变和自主神经病变的发展均有效。中药治疗叶任高将DN辨证分为四型:肝肾阴虚型:方用六味地黄汤加减;气阴两虚型:方用生脉散加味;阴阳两虚型:方用金匮肾气汤加减;阳虚水泛型:方用真武汤加味。孙伟根据DN微量蛋白尿期、临床DN期和DN肾功能不全期3个阶段,分为3期进行辨证治疗。微量蛋白尿期以阴虚燥热为主,治宜清热养阴,用人参白虎汤合消渴方加减;临床糖尿病肾病期以湿瘀阴伤为主,方用知柏地黄丸合桃红四物汤加减;肾功能不全氮质血症期以肾虚湿热、
17、湿毒内蕴为主,治法应以补肾泄浊为主,方用真武汤合二陈汤加减。林兰参照现代医学分期将DN分八型:肺胃两虚型:方用补肺汤合益胃汤加减;心脾两虚型:方宜人参归脾汤加减;脾肾气虚型:方选六君子汤合六味地黄汤;肝肾阴虚型:方用杞菊地黄汤加减;脾阳不振型:方选实脾饮;肾阳虚亏型:方采真武汤合黑锡丹加减脾肾阳竭、浊毒水泛型:方用温脾汤合大黄附子汤加减;肝肾阴竭、虚风内动型:方选羚羊钩藤汤合大定风珠加减。南征辨证分5型:气阴两虚兼瘀毒证:方用地黄生姜煎丸加减;肝肾阴虚兼瘀毒证:方用一贯煎合地黄生姜煎丸加减;脾肾阳虚兼瘀毒证:方用真武汤、实脾饮合地黄生姜煎丸加减;心肾阳衰兼瘀毒证:方用生脉散合五苓散加减;湿浊兼
18、瘀毒证:方用益肾解毒通络汤加减。陈以平分型气阴两虚型:沙参麦冬汤合六味地黄丸加减治疗;脾肾亏虚,气虚血瘀:药用黄芪、川芎、葛根、山茱萸、灵芝、黄精、当归等;瘀浊内蕴、水湿泛溢:方用金匮肾气丸加减;预后出现持续性蛋白尿后自然病程为5-7年。目前病程的中位数为16年(4-21年),35%死于ESRD。糖尿病神经病变DiabeticNeuropathy糖尿病周围神经病变1.致残率高,生活质量下降;2.造成5070的非创伤截肢,美国每年 截肢65000例,平均每10分钟1例;3.复杂的护理;4.反复住院治疗;5.巨大的经济损耗;6.510年的死亡率达2550。糖尿病周围神经病变该病患病率:依赖诊断标准
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- 糖尿病 微血管 并发症 诊断 治疗
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