肺血栓栓塞症的诊断与治疗-PPT.pptx
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肺血栓栓塞症的诊断与治疗肺血栓栓塞症的诊断与治疗名词与定义名词与定义肺栓塞(肺栓塞(pulmonaryembolism,PE)肺血栓栓塞症肺血栓栓塞症(pumonarythromboembolism,PTE)肺梗死(肺梗死(pulmonaryinfarction,PI)深静脉血栓形成深静脉血栓形成(deepvenousthrombosis,DVT)静脉血栓栓塞症静脉血栓栓塞症(venousthromboembolism,VTE)流行病学情况流行病学情况发病率发病率美国:美国:DVT1,PTE0.5,年发病年发病60万人万人法国:年发病数法国:年发病数10万万英国:住院英国:住院PTE6.5万万/年年阜外医院:阜外医院:242例住院肺血管疾病调查,肺例住院肺血管疾病调查,肺栓塞占肺血管病第一位栓塞占肺血管病第一位流行病学情况流行病学情况儿童患病率约为3%;60岁以上者可达20%,肺栓塞以5060岁年龄段最多见,90%致死性肺栓塞发生在50岁以上;性别与肺栓塞的发生在儿童及青春期无明显差别;2039岁年龄组女性深静脉血栓病的发病比同龄男性高10倍;流行病学情况流行病学情况估计在美国每年约有估计在美国每年约有2百万人患深静脉血栓百万人患深静脉血栓形成,其中发生肺栓塞者约形成,其中发生肺栓塞者约10%;72%的急性脊柱损伤和的急性脊柱损伤和34%的急性心肌梗死的急性心肌梗死患者可发生深静脉血栓形成;患者可发生深静脉血栓形成;后者在后者在70岁以上患者中岁以上患者中71%患深静脉血栓形患深静脉血栓形成;成;流行病学情况流行病学情况肺栓塞并发于外科或外伤者约占肺栓塞并发于外科或外伤者约占43%;创伤患者约创伤患者约15%并发肺栓塞;并发肺栓塞;胫骨骨折胫骨骨折45%60%、骨盆骨折、骨盆骨折27%、脊柱、脊柱骨折骨折14%患者发现肺栓塞;患者发现肺栓塞;大面积烧伤和软组织创伤也可并发肺栓塞;大面积烧伤和软组织创伤也可并发肺栓塞;冠状动脉旁路手术合并肺栓塞的危险性为冠状动脉旁路手术合并肺栓塞的危险性为4%,合并小腿深静脉血栓形成为,合并小腿深静脉血栓形成为20%;。;。流行病学情况流行病学情况癌症能增加肺栓塞发生的危险;癌症能增加肺栓塞发生的危险;根据尸检资料,胰腺癌患者根据尸检资料,胰腺癌患者35%、肺癌、肺癌20%、泌尿道癌、泌尿道癌19%、结肠癌、结肠癌19%、胃、胃癌癌16%、乳腺癌、乳腺癌15%合并肺栓塞;合并肺栓塞;恶性肿瘤患者易并发肺栓塞的原因可能恶性肿瘤患者易并发肺栓塞的原因可能与凝血机制异常有关与凝血机制异常有关。流行病学情况流行病学情况孕妇血栓栓塞病的发生率比同龄未孕妇孕妇血栓栓塞病的发生率比同龄未孕妇女多女多7倍;倍;易发生于妊娠的头易发生于妊娠的头3个月和围产期,确切个月和围产期,确切机制不清;机制不清;服避孕药的妇女静脉血栓形成的发生率服避孕药的妇女静脉血栓形成的发生率比不服药者高比不服药者高47倍,估计每年发生率倍,估计每年发生率为为8/10万万大家有疑问的,可以询问和交流大家有疑问的,可以询问和交流可以互相讨论下,但要小声点可以互相讨论下,但要小声点可以互相讨论下,但要小声点可以互相讨论下,但要小声点肺栓塞肺栓塞(pulmonaryembolism,PE):内内源性或外源性栓子堵塞肺动脉引起肺循源性或外源性栓子堵塞肺动脉引起肺循环障碍的临床和病理生理综合征环障碍的临床和病理生理综合征肺梗死肺梗死(pulmonaryinfarction):PE发生发生肺出血或坏死者肺出血或坏死者大块肺栓塞大块肺栓塞(massivePE):栓塞:栓塞2个肺叶个肺叶或以上者或以上者,或少于或少于2个肺叶伴血压下降者个肺叶伴血压下降者(90mmHg或下降或下降40mmHg15min以上以上)非大块肺栓塞非大块肺栓塞(non-MPE):一部分超声:一部分超声心动表现有右心室运动减弱心动表现有右心室运动减弱uPE的发病率在心血管疾病中仅次于冠心的发病率在心血管疾病中仅次于冠心病和高血压。病和高血压。u美国因静脉血栓美国因静脉血栓(PE及深静脉血栓及深静脉血栓)住院住院人数人数650000年年,死亡人数死亡人数50000人年人年,其死亡率占全死亡原因的第三位。其死亡率占全死亡原因的第三位。u不经治疗的不经治疗的PE死亡率死亡率20%30,诊断明诊断明确并经过治疗者死亡率降至确并经过治疗者死亡率降至28。绝大多数绝大多数PE生前未能得到正确诊断。据生前未能得到正确诊断。据国内外尸检报告,国内外尸检报告,PE的尸检检出率高达的尸检检出率高达6779。漏诊的原因主要是:漏诊的原因主要是:医生对该病认识不足医生对该病认识不足缺乏必要的诊断手段缺乏必要的诊断手段PE的发病机制及危险因素的发病机制及危险因素1819年年Laennec报告首例报告首例PE,指出本病源指出本病源于深静脉血栓(于深静脉血栓(DVT)99%的栓子是血栓的栓子是血栓90%的血栓来自的血栓来自DVT75%90PE的栓子来源于下肢的栓子来源于下肢DVT常见栓子来源:髂外静脉、股静脉、股常见栓子来源:髂外静脉、股静脉、股深静脉、胫后静脉、比目鱼肌静脉深静脉、胫后静脉、比目鱼肌静脉传统将发病分为遗传性传统将发病分为遗传性(原发原发)和获得性和获得性(继发继发)目前认为目前认为PE病人有许多遗传倾向病人有许多遗传倾向原发性高原发性高凝状态凝状态,在促发因素作用下形成血栓。在促发因素作用下形成血栓。流行病学情况流行病学情况临床误诊与漏诊情况临床误诊与漏诊情况漏诊率漏诊率67,假阳性率假阳性率63,正确诊断率正确诊断率9阜外医院资料,院外肺栓塞的误诊率为阜外医院资料,院外肺栓塞的误诊率为79%国内另一组国内另一组82例肺栓塞误诊例肺栓塞误诊63例(例(76.8%)国外报道本病生前诊断率不到国外报道本病生前诊断率不到50%国内两组尸检报告,在国内两组尸检报告,在90例及例及64例中生前作出诊断者分别为例中生前作出诊断者分别为7.8%(7例)及例)及12.5%(8例)。例)。据国外资料,误诊中据国外资料,误诊中60年代主要为漏诊,年代主要为漏诊,80年代以后又主要年代以后又主要为过诊。为过诊。流行病学情况流行病学情况临床治疗情况分析临床治疗情况分析不治疗不治疗PTE死亡率死亡率2530;经治疗死亡率可降至经治疗死亡率可降至28。516516例肺栓塞的治疗转归例肺栓塞的治疗转归生存率生存率 复发率复发率 抗凝治疗组抗凝治疗组 92%16%92%16%非抗凝治疗组非抗凝治疗组 42%55%42%55%肺栓塞流行病学特点肺栓塞流行病学特点“三多一少三多一少”多发性多发性多不规范治疗多不规范治疗多学科性多学科性少诊断少诊断静脉血栓塞的危险因素静脉血栓塞的危险因素原发性原发性抗凝血酶缺乏蛋白C缺乏先天性异常纤维蛋白原血症高半胱氨酸血症静脉血栓塞的危险因素继发性继发性高龄肥胖吸烟制动创伤/骨折外科手术中心静脉导管恶性肿瘤+化疗卒中慢性静脉功能不全肾病综合征心力衰竭妊娠/产后期口服避孕药凝血机制凝血机制经典瀑布学说:经典瀑布学说:一个凝血因子以另一个凝血因子一个凝血因子以另一个凝血因子为底物的连锁反应。为底物的连锁反应。内源性凝血途径:内源性凝血途径:从从F到到Fa形成过程形成过程外源性凝血途径:外源性凝血途径:组织因子接触血液启动凝血组织因子接触血液启动凝血共同通路:共同通路:Fa到纤维蛋白形成到纤维蛋白形成修正的瀑布学说修正的瀑布学说启动阶段:启动阶段:强调组织因子途径负责凝血过程启动强调组织因子途径负责凝血过程启动放大阶段:放大阶段:少量凝血酶反馈激活血小板与少量凝血酶反馈激活血小板与F,F和和F1856年年Virchow假设静脉内凝血三要素假设静脉内凝血三要素(1)血管内局部损伤血管内局部损伤(2)高凝状态高凝状态(3)血液淤滞血液淤滞接触因子途径激肽酶激肽酶原aaaHKHKaCa+抗凝血酶Ca+a组织因子途径组织损害组织因子aaTFPIaPLCa+a纤维蛋白原纤维蛋白单体C1抑制物肝素辅因子蛋白CAPCaPLCa+a蛋白C抑制物蛋白SaTMaa激活抑制凝血机理凝血机理纤溶酶原激活剂纤溶酶原激活物抑制剂纤溶酶原纤溶酶原纤溶酶纤溶酶2-抗纤溶酶纤维蛋白(原)纤维蛋白(原)纤维蛋白(原)纤维蛋白(原)降解产物降解产物纤溶系统的基本组成与纤溶过程纤溶系统的基本组成与纤溶过程转变催化抑制静脉血栓形成的危险因素静脉血栓形成的危险因素静脉血栓形成三要素:静脉血栓形成三要素:(1)血液淤滞)血液淤滞(2)血液高凝)血液高凝(3)内膜损伤。)内膜损伤。但也有但也有6%找不到易患因素。找不到易患因素。住院患者肺栓塞发生率的危险性分组住院患者肺栓塞发生率的危险性分组组别组别DVT()()致命致命PTE()()普通内科普通内科151普外和妇科手术普外和妇科手术 15201神经外科神经外科15201泌尿外科泌尿外科15205全膝置换全膝置换40705髋关节置换髋关节置换407012髋部骨折髋部骨折407015病理与病理生理病理与病理生理PTE的血栓来源的血栓来源下腔静脉径路下腔静脉径路86%源于腘静脉至髂静脉源于腘静脉至髂静脉DVT最常见(最常见(50-90%)上腔静脉径路上腔静脉径路2.79%右心室右心室3.15%多径路多径路8%左右左右病理与病理生理病理与病理生理栓塞部位:多发多于单发,双侧多于单侧;栓塞部位:多发多于单发,双侧多于单侧;下肺多于上肺,右侧多于左侧下肺多于上肺,右侧多于左侧肺动脉血栓栓塞后继发血栓形成肺动脉血栓栓塞后继发血栓形成栓塞部位示意图栓塞部位示意图PTE的病理转归的病理转归血栓溶解血栓溶解8-180天天机化机化慢性栓塞性肺动脉高压慢性栓塞性肺动脉高压再通再通复加血栓形成复加血栓形成肺梗死肺梗死肺组织的三重肺组织的三重/四重氧供四重氧供出血性肺不张出血性肺不张肺栓塞的转归肺栓塞的转归肺梗塞区出血、水肿、坏死,肺梗塞区出血、水肿、坏死,12周肉周肉芽增生,坏死吸收继而纤维化芽增生,坏死吸收继而纤维化肺栓塞的吸收即机械因素与纤溶的结果肺栓塞的吸收即机械因素与纤溶的结果在一份在一份17年随诊(年随诊(10例尸检,例尸检,33例肺例肺扫描),完全吸收占扫描),完全吸收占65%,部分吸收,部分吸收(少量残余)(少量残余)23%,持续未吸收,持续未吸收12%。肺栓塞未经治疗者肺栓塞未经治疗者33%出现再发,而出现再发,而18%为致死性再发。为致死性再发。对肺循环血流动力学的影响对肺循环血流动力学的影响机械阻塞对肺动脉压的影响机械阻塞对肺动脉压的影响阻塞阻塞20-30%:PAP开始升高开始升高阻塞阻塞30-40%:MPAP30mmHgMRVP开始升高开始升高阻塞阻塞40-50%:MPAP40mmHgRvEDP升高升高阻塞阻塞50-70%:持续的严重肺动脉高压持续的严重肺动脉高压阻塞阻塞85%:出现出现“断流断流”征,猝死征,猝死神经体液因素对肺循环的影响神经体液因素对肺循环的影响反射机制反射机制肺血管反射:导致急性右心衰竭肺血管反射:导致急性右心衰竭肺肺体循环反射:引起血压下降、心动过缓、体循环反射:引起血压下降、心动过缓、呼吸停止呼吸停止肺肺冠状动脉反射:心肌缺血坏死冠状动脉反射:心肌缺血坏死肺肺肾动脉反射:肾血流减少,甚至急性肾肾动脉反射:肾血流减少,甚至急性肾功衰竭功衰竭神经体液因素对肺循环的影响神经体液因素对肺循环的影响体液因素体液因素栓子在血管内移动时,引起血小板激活并脱颗粒、栓子在血管内移动时,引起血小板激活并脱颗粒、释放组胺、释放组胺、5-羟色胺、缓激肽、前列腺素等。血小羟色胺、缓激肽、前列腺素等。血小板脂膜可生成花生四烯酸。还可释放血小板活化因板脂膜可生成花生四烯酸。还可释放血小板活化因子等使血管平滑肌痉挛、支气管强烈收缩。子等使血管平滑肌痉挛、支气管强烈收缩。由于上述机制,可出现明显的呼吸生理和血液由于上述机制,可出现明显的呼吸生理和血液动力学改变。动力学改变。对心脏的影响对心脏的影响右心后负荷增加右心后负荷增加右心衰竭,心输出量下降,血压下降,休克右心衰竭,心输出量下降,血压下降,休克室间隔左移,左心功能受抑制室间隔左移,左心功能受抑制冠脉供血动力学状态改变冠脉供血动力学状态改变心肌供氧及氧代谢状态改变心肌供氧及氧代谢状态改变瓣膜功能状态异常瓣膜功能状态异常心肌梗塞的可能性心肌梗塞的可能性卵圆孔开放问题卵圆孔开放问题对肺及呼吸功能的影响对肺及呼吸功能的影响肺通气肺通气/灌注严重失衡:栓塞区为死腔样通气,灌注严重失衡:栓塞区为死腔样通气,非栓塞区血流增加、增快,弥散量下降。非栓塞区血流增加、增快,弥散量下降。通气受限:反射与体液因素促使气道收缩、肺通气受限:反射与体液因素促使气道收缩、肺通气量减少。通气量减少。表面活性物质减少,发生肺萎陷,肺顺应性下表面活性物质减少,发生肺萎陷,肺顺应性下降,又促使肺泡上皮通透性增加,引起局部或降,又促使肺泡上皮通透性增加,引起局部或弥漫性肺水肿通气和弥散功能进一步下降。弥漫性肺水肿通气和弥散功能进一步下降。影响氧合与二氧化碳排除影响氧合与二氧化碳排除临床表现临床表现临床表现从无明显症状到突然猝死,取临床表现从无明显症状到突然猝死,取决于栓子大小、数目、部位、多个栓子决于栓子大小、数目、部位、多个栓子的递次栓塞间隔时间及基础心肺贮备功的递次栓塞间隔时间及基础心肺贮备功能,加上机械、体液和神经反射的作用,能,加上机械、体液和神经反射的作用,使临床表现错综复杂,表现各异。使临床表现错综复杂,表现各异。临床类型临床类型PE的临床表现多种多样的临床表现多种多样,实际是一较广的临实际是一较广的临床谱床谱,主要决定于堵塞的肺段数。主要决定于堵塞的肺段数。基本包括以下几种类型:基本包括以下几种类型:(1)急性肺原性心脏病:突发呼吸困难、紫绀、急性肺原性心脏病:突发呼吸困难、紫绀、濒死濒死感、低血压、休克、右心衰竭等感、低血压、休克、右心衰竭等,见于见于栓塞栓塞2个肺叶以上的患者。个肺叶以上的患者。(2)肺梗死:突然气短、胸痛、咯血及胸膜摩擦肺梗死:突然气短、胸痛、咯血及胸膜摩擦音或胸腔积液音或胸腔积液,常为外周血管阻塞所致。常为外周血管阻塞所致。临床类型临床类型(3)“不能解释不能解释”的呼吸困难:栓塞面积相的呼吸困难:栓塞面积相对较小对较小,是提示是提示死腔增加的唯一症状死腔增加的唯一症状,此型此型较为常见。较为常见。(4)慢性反复性肺血栓栓塞:发病隐匿、缓慢性反复性肺血栓栓塞:发病隐匿、缓慢慢,发现较晚发现较晚,主要表现为重症肺动脉高压主要表现为重症肺动脉高压和右心功能不全。和右心功能不全。症状症状非特异性,务需提高警惕非特异性,务需提高警惕u呼吸困难呼吸困难(84%84%90%90%)劳力性呼吸困难。呼吸困难的性质、程度、持劳力性呼吸困难。呼吸困难的性质、程度、持续时间、诱因及是否是突然发生等。续时间、诱因及是否是突然发生等。以胸憋闷为主诉的呼吸困难需与劳力性心绞痛以胸憋闷为主诉的呼吸困难需与劳力性心绞痛相鉴别。相鉴别。u胸痛(胸痛(40%-70%40%-70%)胸膜炎性胸痛胸膜炎性胸痛心绞痛样胸痛心绞痛样胸痛u晕厥(晕厥(11%-20%11%-20%)可为首发症状。可为首发症状。急、慢性肺栓塞均可发生,为大块肺栓塞或重症肺急、慢性肺栓塞均可发生,为大块肺栓塞或重症肺动脉高压引起的一过性脑缺血造成动脉高压引起的一过性脑缺血造成。u咯血(咯血(11%-30%11%-30%)u休克休克u烦躁不安、惊恐烦躁不安、惊恐(55)u其他,其他,深静脉血栓表现等深静脉血栓表现等临床有典型肺梗死三联症患者临床有典型肺梗死三联症患者(呼吸困难、胸痛及咯血呼吸困难、胸痛及咯血)不足不足13。症状症状非特异性,务需提高警惕非特异性,务需提高警惕体体征征呼吸呼吸/肺部体征肺部体征呼吸频率增加呼吸频率增加紫绀紫绀细湿罗音,细湿罗音,哮鸣音哮鸣音胸膜炎胸膜炎/胸水的体征胸水的体征胸水的性质介乎漏出液与渗出液之间胸水的性质介乎漏出液与渗出液之间血性胸水时提示肺梗塞血性胸水时提示肺梗塞肺野血管杂音肺野血管杂音肺实变肺实变/肺不张征肺不张征体体征征u一般体征:发热一般体征:发热,呼吸变快呼吸变快,心率增加心率增加,紫绀紫绀u呼吸系统:气管向患侧移位呼吸系统:气管向患侧移位,可闻及哮鸣音和干湿罗可闻及哮鸣音和干湿罗音音,胸膜摩擦音等。胸膜摩擦音等。u心脏方面:肺动脉第心脏方面:肺动脉第2音亢进;胸骨左缘第二肋间闻及音亢进;胸骨左缘第二肋间闻及收缩期喷射音及三尖瓣区返流性杂音以及心包摩擦音收缩期喷射音及三尖瓣区返流性杂音以及心包摩擦音等。等。u最有意义的体征是反映最有意义的体征是反映有心负荷增加的颈静脉充盈、搏动及下肢深静脉血栓形成所致的肿胀、压痛、僵硬、搏动及下肢深静脉血栓形成所致的肿胀、压痛、僵硬、色素沉着色素沉着和浅静脉曲张等。和浅静脉曲张等。心血管体征心血管体征心动过速心动过速右心扩大征右心扩大征肺动脉瓣区第二心音亢进及分裂肺动脉瓣区第二心音亢进及分裂收缩期喷射性杂音收缩期喷射性杂音三尖瓣返流性杂音三尖瓣返流性杂音右心室奔马律右心室奔马律颈静脉怒张和肝颈返流征颈静脉怒张和肝颈返流征/肝大肝大/下肢水肿下肢水肿深静脉血栓的相应体征深静脉血栓的相应体征肺栓塞分型肺栓塞分型轻型:常表现为不能解释的呼吸困难。轻型:常表现为不能解释的呼吸困难。肺梗死型:表现为肺炎、哮喘、胸膜炎等。肺梗死型:表现为肺炎、哮喘、胸膜炎等。急性肺心病型急性肺心病型急性心源型休克型急性心源型休克型猝死型猝死型慢性肺动脉高压型慢性肺动脉高压型肺栓塞的临床分型肺栓塞的临床分型u大面积大面积PTE:临床表现休克或低血压:临床表现休克或低血压标准:标准:ABPSV高度可能高度可能90%V/Q失调失调匹配匹配中度可能中度可能50%V/QV/Q失调失调 QV Q180mmHg,舒张压110mmHg)大手术、分娩、器官活检或不能压迫的血管穿刺史(10天内)2月内缺血性中风10天内胃肠道出血15天内严重外伤1月内神经外科或眼科手术溶栓治疗的禁忌证相对禁忌证相对禁忌证近期心肺复苏近期心肺复苏血小板血小板100,000/mm3妊娠妊娠感染性心内膜炎感染性心内膜炎糖尿病出血性视网膜病变糖尿病出血性视网膜病变肝、肾疾病肝、肾疾病出血性疾病出血性疾病溶栓治疗溶栓治疗溶栓的时间窗为症状发作后溶栓的时间窗为症状发作后14天。天。溶栓的药物可选择溶栓的药物可选择t-PA、尿激酶或链激酶。、尿激酶或链激酶。SK负荷量负荷量25000030分钟分钟,继以继以100000h维维持持24小时;小时;UK负荷量负荷量4400ukg10分钟分钟,继继4400ukg-1.h-1维持维持24小时;小时;t-PAl00mg2h,或或100mg2-4h持续静脉滴注持续静脉滴注下腔静脉滤网下腔静脉滤网1967年年Mobin-Uddin首先报道了下腔静脉滤网首先报道了下腔静脉滤网(IVC)可预防可预防PE。PE病人安置滤网的适应证为:病人安置滤网的适应证为:抗凝治疗禁忌而抗凝治疗禁忌而PE已证实;已证实;尽管治疗充分但抗凝失败尽管治疗充分但抗凝失败(例如复发的例如复发的PE);在高危的病人中预防使用。在高危的病人中预防使用。IVC滤网预防滤网预防PE而不是预防而不是预防DVT,当滤网置,当滤网置入时,应使用肝素抗凝,防止进一步血栓形成入时,应使用肝素抗凝,防止进一步血栓形成外科取栓及导管取栓外科取栓及导管取栓对一些大的肺动脉栓子且具有溶栓对一些大的肺动脉栓子且具有溶栓禁忌证及经过充分的内科治疗病情迅速恶禁忌证及经过充分的内科治疗病情迅速恶化的患者,可考虑外科取栓。另外对于一化的患者,可考虑外科取栓。另外对于一些较大的、致命的栓子,也可考虑在局部些较大的、致命的栓子,也可考虑在局部溶栓的同时经导管取栓。溶栓的同时经导管取栓。- 配套讲稿:
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