高血糖危象的急诊处理.ppt

高血糖危象的急诊处理1.前言l近30年来我国糖尿病患病率显著升高，特别是最近10年糖尿病流行情况更为严重。l据不完全统计我国20岁以上糖尿病患病率约为9.7，成人糖尿病总数达9240万，目前可能已成为糖尿病患病人数最多的国家。l约60.0的糖尿病患者未得到及时诊断。l包括糖尿病酮症酸中毒(DKA)及高血糖高渗性综合征(HHS)在内的高血糖危象的临床危害不可忽视，这两种病症均可显著增加脑水肿、永久性神经损害和死亡等的风险。l以高血糖危象为首发症状而就诊者，若诊疗不及时则有生命危险。特别是老年患者以及合并有严重疾病者，病死率仍较高。2.前言l高血糖危象l 糖尿病酮症酸中毒l （Diabetic Ketoacidsis DKA）l 高血糖高渗性综合征l （Hyperglycemic Hyperosmolar HHS）l l 2种致命性的糖尿病急性代谢紊乱3.主要内容l高血糖危象的流行病学l高血糖危象的发病机制l高血糖危象的诊断l高血糖危象的治疗l高血糖危象的预防4.高血糖危象的流行病学l英国和瑞典1型糖尿病患者DKA的年发病率分别为13.6例和14.9例患者。l美国罹患DKA患者的住院率在过去10年内上升了30.0。l英国和美国成人DKA病死率低于1.0，但在老年和严重疾病患者中可高达5.0。l糖尿病住院患者中约1.0会并发HHS，且其病死率高达10.0左右，75岁的老年人为10.0，85岁者为35.0。5.高血糖危象的流行病学l我国缺乏全国性的高血糖危象的流行病学调查数据。l华西医院内分泌科1996至2005年住院糖尿病患者急性并发症(包括DKA、HHS等)的平均发生率为16.8，总体呈逐年上升趋势。l因急性并发症入院的具体原因中，DKA最常见，为70.4，HHS12.2。6.高血糖危象的发病机制-诱因l高血糖危象的主要诱因有胰岛素治疗不当和感染；l其他诱因包括急性胰腺炎、急性心肌梗死、急性脑血管意外等；l诱发高血糖危象的药物包括糖皮质激素、噻嗪类利尿剂、拟交感神经药物及第二代抗精神病药。l因一些疾病而限制水摄入及卧床，且渴感反应的减弱常会引起严重脱水和HHS。7.高血糖危象的发病机制-诱因8.高血糖危象的发病机制-病理生理lDKA与HHS的发病机制有众多相似之处(图1)，即血中胰岛素有效作用的减弱，同时多种反向调节激素水平升高(如胰高血糖素、儿茶酚胺、皮质激素、生长激素等)。l由于这些激素水平的变化而导致肝肾葡萄糖生成增加、外周组织对葡萄糖的利用降低而导致高血糖，同时细胞外液渗透压发生了平行变化。9.高血糖危象的发病机制-病理生理lDKA时，由于胰岛素作用明显减弱和升糖激素作用增强，共同使脂肪组织分解为游离脂肪酸而入血液循环，并在肝脏氧化分解产生酮体，包括-羟丁酸、乙酰乙酸和丙酮，造成酮血症及代谢性酸中毒。lHHS可能由于血浆胰岛素相对不足，虽不能使胰岛素敏感组织有效利用葡萄糖，却足能抑制脂肪组织分解，不产生酮体，但目前相关研究证据尚不充分。发生HHS的部分患者并无昏迷，部分患者可伴酮症。DKA和HHS均能造成尿糖增高引发渗透性利尿，从而使机体脱水，失钠、钾及其他电解质成分。10.高血糖危象的发病机制-病理生理胰岛素绝对缺乏胰岛素相对缺乏脂肪分解FFA到达肝脏生酮作用碱储备酮症酸中毒甘油三酯高脂血症蛋白合成蛋白分解反向调节激素糖异生底物糖利用高血糖肝糖分解糖尿（高渗性利尿）水和电解质丢失脱水肾功能受损无酮体生成或非常少高渗状态HHSDKADKA及HHS：应激、感染和/或胰岛素不足的发病机制+加速通路+11.高血糖危象的诊断-病史l1型、甚至2型糖尿病的DKA常呈急性发病，而HHS发病缓慢，历经数日到数周。l1型糖尿病有自发DKA的倾向，2型糖尿病在一定诱因下也可发生DKA，其中20.0-30.0的患者既往无糖尿病史。l在DKA发病前数天，糖尿病控制不良的症状就已存在，但酮症酸中毒的代谢改变常在短时间内形成(一般24 h)，有时所有症状可骤然发生，无任何先兆。12.高血糖危象的诊断-临床表现l多尿、多饮、多食、体重减轻、呕吐、腹痛(仅DKA)、脱水、虚弱无力、意识模糊，最终昏迷。l皮肤弹性差、Kussmaul呼吸(DKA)、心动过速、低血压、精神改变，最终昏迷(更常见于HHS)。lHHS还可表现为局灶神经症状(偏盲和偏瘫)及占位性表现(局灶性或广泛性)。lDKA患者常见(50)症状为恶心、呕吐和弥漫性腹痛，但HHS患者罕见。l对腹痛患者需认真分析，腹痛既可是DKA的结果，也可是DKA的诱因。若脱水和代酸纠正后，腹痛仍不缓解，则需进一步检查。l与DKA相比，HHS失水更为严重、神经精神症状更为突出。l尽管感染是DKA和HHS的常见诱因，但由于早期外周血管舒张，患者体温可正常，甚至低体温。低体温是预后不良的标志。13.高血糖危象的诊断-实验室检查l血酮：DKA最关键的诊断标准为血酮值。目前临床诊断DKA多采用尿酮体检测，其检测简便且灵敏度高，但其主要局限是留取样本时有困难，导致延误诊断，且特异性较差，假阳性率高。尿酮体检测通常采用半定量的硝普盐法，此法却无法检测出酮体的主要组分，即-羟丁酸。因此若条件允许，诊断DKA时应采用血酮检测，若无血酮检测方法可用时，尿酮检测可作为备用。此外，对临床需急诊处理的DKA患者推荐血酮床旁监测(如便携式血酮仪)作为治疗监测的手段。l当血酮3 mmolL或尿酮体阳性，血糖13.9 mmolL或已知为糖尿病患者，血清HCO3-18 mmolL和(或)动脉血pH值7.3时，可诊为糖尿病酮症；l而HCO3-18 mmolL和(或)动脉血pH值10-12 mmol/L表明存在阴离子间隙增加性酸中毒。DKA按照酸中毒的严重程度(血pH值、血HCO3-和血酮)以及是否存在精神症状分为轻、中、重度。已经报道有超过1/3的DKA及HHS患者在实验室检查和症状方面存在明显重叠现象。如大部分HHS住院患者pH值7.3，血HCO3-18 mmol/L，但常存在轻度血酮增高的情况。l白细胞计数：大多数高血糖危象患者会发生白细胞计数增高，白细胞计数25.0109/L则提示体内有感染，须进一步检查。15.高血糖危象的诊断-实验室检查l血钠：血钠水平可低于正常。血钠下降通常是由于高血糖造成高渗透压，使细胞内水转移至细胞外稀释所致。若高血糖患者血钠浓度增加则提示严重水丢失。血清乳糜微粒会干扰血糖和血钠的测定结果，因此酮症酸中毒时有可能出现假性正常血糖和假性低钠血症。l血清渗透压：渗透压与神智障碍存在正线性关系。在有效渗透压不高(320 mmolL)的糖尿病患者中，出现木僵或昏迷状态要考虑到引起精神症状的其他原因。有效渗透压计算方法2(【Na+】+【K+】mmolL)+血糖(mmolL)。因其成分自由滤过，其积聚不会引起细胞内容积或渗透压的改变，尿素氮浓度可忽略不计。16.高血糖危象的诊断-实验室检查l血钾：胰岛素缺乏及酸中毒致血钾向细胞内转移减少，导致高血钾。因此，若血钾浓度低于正常，则提示患者机体内的总钾含量已严重缺乏，对此类患者应进行严密的心电监护并积极补钾治疗，因为随着治疗的进行血钾会进一步下降并可能导致心律失常。l血清磷酸盐：DKA患者血清磷酸盐水平通常升高，但这并不能反映机体的状态，因胰岛素缺乏、分解代谢增强等均可导致细胞内磷酸盐离子向细胞外转运。l其他：21.079.0的DKA患者血淀粉酶升高，这可能是非胰源性的，还可能来自腮腺。血脂肪酶测定有助于胰腺炎的鉴别诊断，但DKA的脂肪酶也会升高。17.高血糖危象的诊断与鉴别诊断l早期诊断是决定治疗成败的关键。l临床上对原因不明的恶心、呕吐、酸中毒、失水、休克、昏迷的患者，尤其是呼吸有酮味(烂苹果味)、血压低而尿量多者，不论有无糖尿病病史，均应想到本病的可能。l应立即检测末梢血糖、血酮、尿糖、尿酮，同时抽血查血糖、血酮(-羟丁酸)、尿素氮、肌酐、电解质、血气分析等以肯定或排除本病。18.高血糖危象的诊断与鉴别诊断19.高血糖危象的诊断与鉴别诊断20.高血糖危象的诊断与鉴别诊断l糖尿病酮症：在DKA发展过程中当患者对酸碱平衡处于代偿阶段，可仅表现为酮症。诊断标准为：血酮3 mmolL或尿酮体阳性，血糖13.9 mmolL或已知为糖尿病患者，血清HCO3-18 mmolL和(或)动脉血pH值7.3；l其他类型糖尿病昏迷：低血糖昏迷、高血糖、高渗状态、乳酸性酸中毒；l其他疾病所致昏迷：脑膜炎、尿毒症、脑血管意外等。l部分患者以DKA为糖尿病首发表现，某些病例因其他疾病或诱因为主诉，有患者DKA与尿毒症或脑卒中共存等使病情更为复杂，应注意辨别。21.高血糖危象的治疗-治疗原则l尽快补液以恢复血容量、纠正失水状态；l降低血糖；l纠正电解质及酸碱平衡失调；l同时积极寻找和消除诱因，防治并发症，降低病死率。l主要治疗方法包括：补液、胰岛素、补钾、补碱及磷酸盐治疗。22.高血糖危象的治疗-补液治疗l推荐意见：第1小时输入生理盐水，速度为15-20ml kg-1 h-1(一般成人1.0-1.5 L)。随后补液速度取决于脱水程度、电解质水平、尿量等。若纠正后的血钠正常或升高，则最初以250-500mlh的速度补充0.45的氯化钠溶液，同时输入生理盐水。若纠正后血钠低于正常，仅输入生理盐水。要在第1个24 h内补足预先估计的液体丢失量，补液治疗是否奏效，要看血流动力学(如血压)、出入量、实验室指标及临床表现。对有心、肾功能不全者，在补液过程中要监测血浆渗透压，并经常对患者心脏、肾脏、神经系统状况进行评估以防止补液过多。当DKA患者血糖11.1 mmolL，HHS患者血糖16.7 mmolL时，须补5葡萄糖并继续胰岛素治疗，直至血酮、血糖均得到控制。23.高血糖危象的治疗-补液治疗l推荐意见：l输液量及速度：l第1个24小时输液总量约4000-5000ml，严重失水者可达6000-8000ml。l荟萃分析表明，与晶体液比较，并无证据显示采用胶体溶液复苏会减少死亡风险。24.高血糖危象的治疗-胰岛素治疗l推荐意见：l连续静脉输注胰岛素0.1Ukg-1 h-1，重度DKA患者则以0.1Ukg静注后以0.1 Ukg-1 h-1输注。l若第1小时内血糖下降不足10，则以0.14 Ukg静脉输注后继续以先前速度输注。l床旁监测患者血糖及血酮，当DKA患者血酮的降低速度0.5 mmolL-1h-1，则需增加胰岛素的剂量1 Uh，同时检查静脉胰岛素注射泵装置(DKA治疗期间不建议经皮下胰岛素泵注射)，确保装置正常运行。l当DKA患者血糖达到11.1 mmoLL；HHS患者血糖达到16.7 mmolL，可减少胰岛素输入量至0.02-0.05 Ukg-1 h-1，此时静脉补液中应加入葡萄糖。25.高血糖危象的治疗-胰岛素治疗l此后需要调整胰岛素给药速度及葡萄糖浓度以维持DKA患者血糖处于8.3-11.1 mmolL，血酮0.3 mmoLL；HHS患者血糖处于 13.9-16.7 mmoLL。l治疗轻、中度DKA患者时，可采用皮下注射超短效胰岛素类似物或短效胰岛素的方法。l当DKA和HHS缓解，患者可进食时，应开始常规皮下注射胰岛素方案。在停止静脉输入胰岛素前1-2 h进行胰岛素皮下注射。l已确诊糖尿病的患者可给予起病前的胰岛素治疗剂量，未用过胰岛素者，起始可给予0.5-0.8 Ukg-1 h-1胰岛素方案。l若患者无法进食，推荐持续静脉胰岛素注射及补液治疗。26.胰岛素治疗静脉输注（重症DKA患者）静脉输注（DKA和HHS）0.1U/kg胰岛素静推0.1U/kg/h胰岛素持续静脉输注0.1U/kg/h胰岛素持续静脉输注若血糖第1h未下降10%，则给予0.14U/kg胰岛素静推后继续先前的速度输注若血酮以0.5mmol/h速度降低，血糖达到11.1mmol/L时，静脉常规胰岛素减至0.02-0.05U/kg/h，使血糖保持在8.3-11.1mmol/L，直至DKA缓解DKA血糖达到16.7mmol/L时，静脉常规胰岛素减至0.02-0.05U/kg/h，血糖保持在13.9-16.7mmol/L，直至患者清醒HHS若血酮降低速度0.5mmol/l/h，则需增加胰岛素的剂量1U/h高血糖危象的治疗27.高血糖危象的治疗-胰岛素治疗lDKA缓解标准包括：血糖11.1 mmoLL，血酮7.3，阴离子间隙12 mmoLL。不可完全依靠监测尿酮值来确定DKA的缓解，因尿酮在DKA缓解时仍可持续存在。lHHS缓解的标准还包括：渗透压（285-295 mmolL）及精神神经状态恢复正常。28.推荐意见：l为防止发生低钾血症，在血钾5.2 mmol/L时，并有足够尿量（50ml/h）的前提下，应开始补钾。一般在每1L输入溶液中加KCl 1.5-3.0g，以保证血钾在正常水平。l发现血钾3.3mmol/L，应优先进行补钾治疗。高血糖危象的治疗-补钾治疗29.l推荐意见：lpH7.0。此后，静脉血pH应该每2小时测定一次，直到pH维持在7.0以上。并且如果需要，治疗应该每2h重复进行一次。lpH6.9的患者无需进行碳酸氢盐治疗。高血糖危象的治疗-补碱治疗30.l推荐意见：l大多数DKA患者无磷酸盐治疗的指征。为避免与低磷有关的心肌、骨肌麻痹及呼吸抑制，对心衰、贫血、呼吸抑制以及血浆磷酸盐浓度27mmoLL且下降速度3 mmolL-1h-1，则须每小时监测1次血酮及血糖。l每小时监测1次血酮，如血酮下降速度0.5 mmolL-1h-1，监测持续到酸中毒缓解后2 d。若血酮下降速度0.5 mmolL-1h-1，应增加胰岛素的剂量(1 Uh)直至血酮降至正常。l若无法监测血酮，则监测静脉HCO3-浓度，血浆HCO3-上升速度应达到3 mmolL-1h-1，若上升速度小于上述目标值，应增加胰岛素的剂量(1 Uh)，直至其浓度上升速度达到目标值。34.治疗监测指标及疗效有效性评估l当DKA患者的血糖11.1 mmolL，HHS患者的血糖16.7 mmoLL时，须补充5的葡萄糖并调整胰岛素给药速度，以维持DKA患者血糖值在8.3-11.1 mmoLL、HHS患者13.9-16.7 mmolL。lDKA患者血酮0.3 mmoLL。l血Na+为135145 mmolL。lAG 79。l血K+3.54.5 mmoLL。l血浆渗透压下降的速度应3 mmol.L-1.h-1，目标值为285295 mmolL。l每4小时监测1次磷酸盐、钙及镁，确保其在正常平。l肾功能目标值：55120mmoLL。35.l血糖长期控制在允许的范围内l日常生活中尽量避免诱发DKA的因素发生发生感染性疾病要及时处理应激情况要妥善控制好血糖l不要随意停用降糖药物l糖尿病治疗中要处理好饮食、运动、情绪及抗糖尿病药物使用之间的关系4/17/2024高血糖危象的预防36.