高血压患者合并高尿酸血症的对策.ppt

高血压合并高尿酸血症的对策及对控制血压的新认识高血压合并高尿酸血症的对策及对控制血压的新认识高血压合并高尿酸血症的对策及对控制血压的新认识高血压合并高尿酸血症的对策及对控制血压的新认识南京医科大学附属苏州医院南京医科大学附属苏州医院南京医科大学附属苏州医院南京医科大学附属苏州医院苏州市立医院苏州市立医院苏州市立医院苏州市立医院李汉冲李汉冲李汉冲李汉冲1 1 1 1 李汉冲简介李汉冲简介李汉冲简介李汉冲简介 南京医科大学内科学教授南京医科大学内科学教授南京医科大学内科学教授南京医科大学内科学教授 血液内科血液内科血液内科血液内科/肿瘤内科肿瘤内科肿瘤内科肿瘤内科/免疫内科主任医师免疫内科主任医师免疫内科主任医师免疫内科主任医师2 2 2 23 3 3 3内容摘要内容摘要内容摘要内容摘要 高血压的概述高血压的概述高血压的概述高血压的概述 高血压合并高尿酸血症简介高血压合并高尿酸血症简介高血压合并高尿酸血症简介高血压合并高尿酸血症简介 高血压合并高尿酸血症的防治高血压合并高尿酸血症的防治高血压合并高尿酸血症的防治高血压合并高尿酸血症的防治 氯沙坦的特点氯沙坦的特点氯沙坦的特点氯沙坦的特点 对控制血压的新认识对控制血压的新认识对控制血压的新认识对控制血压的新认识 一、高血压概述一、高血压概述一、高血压概述一、高血压概述4 4 4 4 高血压为国人第一杀手高血压为国人第一杀手高血压为国人第一杀手高血压为国人第一杀手 全球高血压患者超过全球高血压患者超过全球高血压患者超过全球高血压患者超过10101010亿人，我国目前过亿人，我国目前过亿人，我国目前过亿人，我国目前过2.62.62.62.6亿人。亿人。亿人。亿人。死亡原因前三位的疾病：心脏病、恶性肿瘤、脑血管病。有两死亡原因前三位的疾病：心脏病、恶性肿瘤、脑血管病。有两死亡原因前三位的疾病：心脏病、恶性肿瘤、脑血管病。有两死亡原因前三位的疾病：心脏病、恶性肿瘤、脑血管病。有两个和高血压密切相关。个和高血压密切相关。个和高血压密切相关。个和高血压密切相关。高患病率、高致残率、高死亡率让高血压成为中国人高患病率、高致残率、高死亡率让高血压成为中国人高患病率、高致残率、高死亡率让高血压成为中国人高患病率、高致残率、高死亡率让高血压成为中国人健康健康健康健康的的的的“第一杀手第一杀手第一杀手第一杀手”。5 5 5 5患病率高患病率高患病率高患病率高 最新中国心血管病年报显示，目前我国高血压人群已超过最新中国心血管病年报显示，目前我国高血压人群已超过最新中国心血管病年报显示，目前我国高血压人群已超过最新中国心血管病年报显示，目前我国高血压人群已超过2.62.62.62.6亿。亿。亿。亿。高血压在成人中的发病率为高血压在成人中的发病率为高血压在成人中的发病率为高血压在成人中的发病率为20%20%20%20%，儿童患高血压的比例也在，儿童患高血压的比例也在，儿童患高血压的比例也在，儿童患高血压的比例也在逐年提高，其中继发性高血压占到逐年提高，其中继发性高血压占到逐年提高，其中继发性高血压占到逐年提高，其中继发性高血压占到60%-80%60%-80%60%-80%60%-80%。6 6 6 6致死率高致死率高致死率高致死率高 临床统计：高血压患者死于脑溢血占临床统计：高血压患者死于脑溢血占临床统计：高血压患者死于脑溢血占临床统计：高血压患者死于脑溢血占41%41%41%41%，冠心病占，冠心病占，冠心病占，冠心病占42%42%42%42%，心力衰竭占心力衰竭占心力衰竭占心力衰竭占28%28%28%28%、肾衰竭占、肾衰竭占、肾衰竭占、肾衰竭占12%12%12%12%。每年死于高血压和心血管病的患者占总死亡人数的每年死于高血压和心血管病的患者占总死亡人数的每年死于高血压和心血管病的患者占总死亡人数的每年死于高血压和心血管病的患者占总死亡人数的41%41%41%41%每年每年每年每年200200200200万人死亡与高血压有关。万人死亡与高血压有关。万人死亡与高血压有关。万人死亡与高血压有关。7 7 7 7至残率高至残率高至残率高至残率高 我国每年新发中风患者我国每年新发中风患者我国每年新发中风患者我国每年新发中风患者200200200200万万万万 其中其中其中其中2/32/32/32/3致死或至残致死或至残致死或至残致死或至残 现有中风患者现有中风患者现有中风患者现有中风患者700700700700万万万万8 8 8 89 9 9 9心脑血管疾病每心脑血管疾病每心脑血管疾病每心脑血管疾病每5 5 5 5秒便会夺去一个中国人的生命。秒便会夺去一个中国人的生命。秒便会夺去一个中国人的生命。秒便会夺去一个中国人的生命。1010101011111111（一）如何测血压？（一）如何测血压？（一）如何测血压？（一）如何测血压？1212121213131313 查血压计，安置被检者肘部位置正确。查血压计，安置被检者肘部位置正确。查血压计，安置被检者肘部位置正确。查血压计，安置被检者肘部位置正确。先检查水银柱是否在先检查水银柱是否在先检查水银柱是否在先检查水银柱是否在“0 0 0 0”点，被检者肘部置于心脏同一水平。点，被检者肘部置于心脏同一水平。点，被检者肘部置于心脏同一水平。点，被检者肘部置于心脏同一水平。(卧位卧位卧位卧位,坐位坐位坐位坐位 )。13131313131313131313131314141414*血压计气袖中央位于肱动脉表面血压计气袖中央位于肱动脉表面血压计气袖中央位于肱动脉表面血压计气袖中央位于肱动脉表面。气袖均匀紧贴皮肤，气袖均匀紧贴皮肤，气袖均匀紧贴皮肤，气袖均匀紧贴皮肤，松紧松紧松紧松紧度适宜度适宜度适宜度适宜，缠于上臂（充气皮管向上，向下均可），其下缘缠于上臂（充气皮管向上，向下均可），其下缘缠于上臂（充气皮管向上，向下均可），其下缘缠于上臂（充气皮管向上，向下均可），其下缘在肘窝以上约在肘窝以上约在肘窝以上约在肘窝以上约2-3cm2-3cm2-3cm2-3cm。14141414141414141414141415151515*听诊器胸件（或称体件）放置部位正确。听诊器胸件（或称体件）放置部位正确。听诊器胸件（或称体件）放置部位正确。听诊器胸件（或称体件）放置部位正确。胸件置于肘横纹上肱动脉搏动处（塞在气袖下不得分）胸件置于肘横纹上肱动脉搏动处（塞在气袖下不得分）胸件置于肘横纹上肱动脉搏动处（塞在气袖下不得分）胸件置于肘横纹上肱动脉搏动处（塞在气袖下不得分）.15151515151515151515151516161616*测量过程流畅测量过程流畅测量过程流畅测量过程流畅：向气袖内充气，边充气边听诊至肱动脉搏动声消失，水银柱向气袖内充气，边充气边听诊至肱动脉搏动声消失，水银柱向气袖内充气，边充气边听诊至肱动脉搏动声消失，水银柱向气袖内充气，边充气边听诊至肱动脉搏动声消失，水银柱再升高再升高再升高再升高30mmHg30mmHg30mmHg30mmHg后，缓慢放气（水银柱后，缓慢放气（水银柱后，缓慢放气（水银柱后，缓慢放气（水银柱下降下降下降下降速度约为速度约为速度约为速度约为2 2 2 23mmHg/3mmHg/3mmHg/3mmHg/秒，双眼平视观察汞柱秒，双眼平视观察汞柱秒，双眼平视观察汞柱秒，双眼平视观察汞柱，根据听诊和汞柱位置先报收，根据听诊和汞柱位置先报收，根据听诊和汞柱位置先报收，根据听诊和汞柱位置先报收缩压，后报舒张压。考官复測收缩压差缩压，后报舒张压。考官复測收缩压差缩压，后报舒张压。考官复測收缩压差缩压，后报舒张压。考官复測收缩压差10mmHg,10mmHg,10mmHg,10mmHg,舒张压差舒张压差舒张压差舒张压差5mmHg5mmHg5mmHg5mmHg扣扣扣扣2 2 2 2分。分。分。分。161616161616161616161616（二）什么是高血压？（二）什么是高血压？（二）什么是高血压？（二）什么是高血压？1717171718181818 年龄在年龄在年龄在年龄在18181818岁以上成人，采用标准测量方法，至少岁以上成人，采用标准测量方法，至少岁以上成人，采用标准测量方法，至少岁以上成人，采用标准测量方法，至少3 3 3 3次非同日次非同日次非同日次非同日血压达到或超过血压达到或超过血压达到或超过血压达到或超过140/90mmHg140/90mmHg140/90mmHg140/90mmHg，或仅舒张压达到或超过，或仅舒张压达到或超过，或仅舒张压达到或超过，或仅舒张压达到或超过90mmHg90mmHg90mmHg90mmHg即可认为高血压，收缩压达到或超过即可认为高血压，收缩压达到或超过即可认为高血压，收缩压达到或超过即可认为高血压，收缩压达到或超过140mmHg140mmHg140mmHg140mmHg为收缩期高血为收缩期高血为收缩期高血为收缩期高血压。压。压。压。18181818181818181818181819191919 多数人血压有明显的昼夜节律，一般白天血压有两个峰值，即多数人血压有明显的昼夜节律，一般白天血压有两个峰值，即多数人血压有明显的昼夜节律，一般白天血压有两个峰值，即多数人血压有明显的昼夜节律，一般白天血压有两个峰值，即上午上午上午上午6-106-106-106-10时，下午时，下午时，下午时，下午3-63-63-63-6时。两个低谷：中午，凌晨时。两个低谷：中午，凌晨时。两个低谷：中午，凌晨时。两个低谷：中午，凌晨1-21-21-21-2时最低；时最低；时最低；时最低；在这两个峰时测血压可以了解一天中血压的最高点；以免遗漏在这两个峰时测血压可以了解一天中血压的最高点；以免遗漏在这两个峰时测血压可以了解一天中血压的最高点；以免遗漏在这两个峰时测血压可以了解一天中血压的最高点；以免遗漏高血压诊断；高血压诊断；高血压诊断；高血压诊断；收缩压而不是舒张压收缩压而不是舒张压收缩压而不是舒张压收缩压而不是舒张压随着年龄的增长持续升高随着年龄的增长持续升高随着年龄的增长持续升高随着年龄的增长持续升高 随着年龄的增长收缩压的升高呈线性，舒张压较平随着年龄的增长收缩压的升高呈线性，舒张压较平随着年龄的增长收缩压的升高呈线性，舒张压较平随着年龄的增长收缩压的升高呈线性，舒张压较平缓地升高，经过平台期，在缓地升高，经过平台期，在缓地升高，经过平台期，在缓地升高，经过平台期，在70707070岁左右缓慢下降岁左右缓慢下降岁左右缓慢下降岁左右缓慢下降Adapted from Galarza CR et al.Adapted from Galarza CR et al.Hypertension.1997;30:809-816.Hypertension.1997;30:809-816.血压血压(mm Hg)mm Hg)15 152424 25 2534 3534 354444 45 455454 55 5564 64 656574 7574 7584 8584 859999年龄组年龄组(岁岁)SBPSBPDBPDBP16016014014012012010010080806060随着收缩压的升高随着收缩压的升高随着收缩压的升高随着收缩压的升高,冠心病的危险性增加冠心病的危险性增加冠心病的危险性增加冠心病的危险性增加Adapted from Neaton JD et al.Arch Adapted from Neaton JD et al.Arch Intern Med.1992;152:56-64.Intern Med.1992;152:56-64.年龄校正后的每年龄校正后的每10,00010,000病人年病人年冠心病死亡率冠心病死亡率9090808070706060505040403030202010100 090 110 130 90 110 130 150150 170 170 190 190 210210收缩压收缩压(mm Hg)mm Hg)MRFITMRFIT中根据男性收缩压水平年龄校正后的中根据男性收缩压水平年龄校正后的每每10,00010,000病人年冠心病死亡率病人年冠心病死亡率 高血压患者的收缩压控制率低高血压患者的收缩压控制率低高血压患者的收缩压控制率低高血压患者的收缩压控制率低人口数人口数(百万百万)SBP (mm Hg)SBP (mm Hg)0.00.02.02.04.04.06.06.08.08.010.010.012.012.014.014.08080909010110111011012112113013014114115015016116117017018118119019020120121021022122123023024124125025066%66%未达标！未达标！34%34%达标达标 Lapuerta P,LLapuerta P,LItalien G.Am J Italien G.Am J Hypertens.1999;12:92A.Hypertens.1999;12:92A.（三）脉压的概念（三）脉压的概念（三）脉压的概念（三）脉压的概念23232323 脉压大于脉压大于脉压大于脉压大于40mmHg40mmHg40mmHg40mmHg为脉压增大，见于甲亢、主动脉瓣关闭不全。为脉压增大，见于甲亢、主动脉瓣关闭不全。为脉压增大，见于甲亢、主动脉瓣关闭不全。为脉压增大，见于甲亢、主动脉瓣关闭不全。24242424 脉压小于脉压小于脉压小于脉压小于30mmHg30mmHg30mmHg30mmHg为脉压减小，见于主动脉瓣狭窄、心包积液为脉压减小，见于主动脉瓣狭窄、心包积液为脉压减小，见于主动脉瓣狭窄、心包积液为脉压减小，见于主动脉瓣狭窄、心包积液及严重衰竭。及严重衰竭。及严重衰竭。及严重衰竭。25252525伴高脉压者伴高脉压者伴高脉压者伴高脉压者(58mmHg)(58mmHg)(58mmHg)(58mmHg)脉压是脉压是脉压是脉压是CVDCVDCVDCVD疾病发生和死亡的独立危险因子，其预测作用疾病发生和死亡的独立危险因子，其预测作用疾病发生和死亡的独立危险因子，其预测作用疾病发生和死亡的独立危险因子，其预测作用大于大于大于大于SBPSBPSBPSBP和和和和DBPDBPDBPDBP！脉压大的心脑血管病危险脉压大的心脑血管病危险Benetos A,et al.J Hypert 1999,17(Suppl):S21Benetos A,et al.J Hypert 1999,17(Suppl):S21 脉压大的危险（心力衰竭）脉压大的危险（心力衰竭）脉压大的危险（心力衰竭）脉压大的危险（心力衰竭）vv平均年龄为平均年龄为平均年龄为平均年龄为77.977.977.977.9岁，有高血压、糖尿病、房颤、瓣膜病、冠岁，有高血压、糖尿病、房颤、瓣膜病、冠岁，有高血压、糖尿病、房颤、瓣膜病、冠岁，有高血压、糖尿病、房颤、瓣膜病、冠心病，无心衰心病，无心衰心病，无心衰心病，无心衰(CHF),n=1621,(CHF),n=1621,(CHF),n=1621,(CHF),n=1621,随访随访随访随访3.83.83.83.8年年年年vv脉压每升高脉压每升高脉压每升高脉压每升高10mmHg,CHF10mmHg,CHF10mmHg,CHF10mmHg,CHF的危险升高的危险升高的危险升高的危险升高14141414；vv高脉压者高脉压者高脉压者高脉压者(67mmHg)(67mmHg)(67mmHg)(67mmHg)发生发生发生发生CHFCHFCHFCHF的危险高于低脉压者的危险高于低脉压者的危险高于低脉压者的危险高于低脉压者(54mmHg)(54mmHg)(54mmHg)(54mmHg)55555555；vv脉压的预测作用强于脉压的预测作用强于脉压的预测作用强于脉压的预测作用强于SBPSBPSBPSBP，并独立于，并独立于，并独立于，并独立于DBPDBPDBPDBP。（四）两上肢血压差异问题（四）两上肢血压差异问题（四）两上肢血压差异问题（四）两上肢血压差异问题28282828 双上肢双上肢双上肢双上肢BPBPBPBP差异，一般右上肢高于左上肢，其原因是右侧肱动差异，一般右上肢高于左上肢，其原因是右侧肱动差异，一般右上肢高于左上肢，其原因是右侧肱动差异，一般右上肢高于左上肢，其原因是右侧肱动脉来自主动脉弓的第一大分支无名动脉，而左侧肱动脉来自脉来自主动脉弓的第一大分支无名动脉，而左侧肱动脉来自脉来自主动脉弓的第一大分支无名动脉，而左侧肱动脉来自脉来自主动脉弓的第一大分支无名动脉，而左侧肱动脉来自主动脉的第三大分支左锁骨下动脉，由于能量消耗，右侧主动脉的第三大分支左锁骨下动脉，由于能量消耗，右侧主动脉的第三大分支左锁骨下动脉，由于能量消耗，右侧主动脉的第三大分支左锁骨下动脉，由于能量消耗，右侧BPBPBPBP比左侧高。比左侧高。比左侧高。比左侧高。29292929提问提问提问提问 有一病人有一病人有一病人有一病人,多次测得两上肢血压多次测得两上肢血压多次测得两上肢血压多次测得两上肢血压 (收缩压收缩压收缩压收缩压)差超过差超过差超过差超过10mmHg,10mmHg,10mmHg,10mmHg,问多见于何种病问多见于何种病问多见于何种病问多见于何种病?(?(?(?(举两个病举两个病举两个病举两个病)3030303031313131 多见于多发性大动脉炎多见于多发性大动脉炎多见于多发性大动脉炎多见于多发性大动脉炎(1(1(1(1分分分分)或先天性的动脉畸形或先天性的动脉畸形或先天性的动脉畸形或先天性的动脉畸形(1(1(1(1分分分分)313131313131313131313131(五）血压水平的定义五）血压水平的定义五）血压水平的定义五）血压水平的定义 和分类和分类和分类和分类（中国高血压防治指南（中国高血压防治指南（中国高血压防治指南（中国高血压防治指南2010201020102010修订版）修订版）修订版）修订版）3232323233333333血压水平的定义和分类血压水平的定义和分类血压水平的定义和分类血压水平的定义和分类（中国高血压防治指南（中国高血压防治指南（中国高血压防治指南（中国高血压防治指南2010201020102010修订版）修订版）修订版）修订版）收缩压收缩压收缩压收缩压(mmHg)(mmHg)(mmHg)(mmHg)舒张舒张舒张舒张(mmHg(mmHg(mmHg(mmHg）正常血压正常血压正常血压正常血压 120 120 120 120 80 80 80 80 正常高值正常高值正常高值正常高值 120-139 80-89 120-139 80-89 120-139 80-89 120-139 80-89高血压高血压高血压高血压 1 1 1 1 级高血压级高血压级高血压级高血压(轻度轻度轻度轻度)140-159 90-99 )140-159 90-99 )140-159 90-99 )140-159 90-99 2 2 2 2 级高血压级高血压级高血压级高血压(中度中度中度中度)160-179 100-109)160-179 100-109)160-179 100-109)160-179 100-109 3 3 3 3 级高血压级高血压级高血压级高血压(重度重度重度重度)180 110)180 110)180 110)180 110 单纯性收缩期高血压单纯性收缩期高血压单纯性收缩期高血压单纯性收缩期高血压 140 90 140 90 140 90 140 90(六六六六)高血压治疗目标高血压治疗目标高血压治疗目标高血压治疗目标34343434高血压治疗目标高血压治疗目标高血压治疗目标高血压治疗目标 一般高血压人群一般高血压人群一般高血压人群一般高血压人群 血压血压血压血压140/90mmHg140/90mmHg140/90mmHg140/90mmHg 老年高血压患者老年高血压患者老年高血压患者老年高血压患者 血压血压血压血压150/90mmHg150/90mmHg150/90mmHg150/90mmHg 糖尿病及肾病患者糖尿病及肾病患者糖尿病及肾病患者糖尿病及肾病患者 血压血压血压血压130/80mmHg130/80mmHg130/80mmHg130/80mmHg3535353536363636非药物治疗措施非药物治疗措施非药物治疗措施非药物治疗措施 减轻体重，减轻体重，减轻体重，减轻体重，BMI BMI BMI BMI 采用合理膳食采用合理膳食采用合理膳食采用合理膳食 *限限限限制钠盐每人每日制钠盐每人每日制钠盐每人每日制钠盐每人每日 克克克克 *减少脂肪占总热量的以下减少脂肪占总热量的以下减少脂肪占总热量的以下减少脂肪占总热量的以下 *增加蔬菜、水果和鲜奶增加蔬菜、水果和鲜奶增加蔬菜、水果和鲜奶增加蔬菜、水果和鲜奶 *控制饮酒控制饮酒控制饮酒控制饮酒 每日酒精量每日酒精量每日酒精量每日酒精量202020133,133,133,133,女女女女124mmol/L124mmol/L124mmol/L124mmol/L；蛋白尿（蛋白尿（蛋白尿（蛋白尿（300mg/24h300mg/24h300mg/24h300mg/24h）周围血管疾病周围血管疾病周围血管疾病周围血管疾病 高度视网膜病变：高度视网膜病变：高度视网膜病变：高度视网膜病变：出血或渗出，视神经乳头水肿出血或渗出，视神经乳头水肿出血或渗出，视神经乳头水肿出血或渗出，视神经乳头水肿 二、高血压合并二、高血压合并二、高血压合并二、高血压合并 高尿酸血症高尿酸血症高尿酸血症高尿酸血症 简介简介简介简介50505050（一）什么是高尿酸血症？（一）什么是高尿酸血症？（一）什么是高尿酸血症？（一）什么是高尿酸血症？51515151高尿酸血症与痛风高尿酸血症与痛风高尿酸血症与痛风高尿酸血症与痛风 高尿酸血症高尿酸血症高尿酸血症高尿酸血症(hyperuricemia)(hyperuricemia)(hyperuricemia)(hyperuricemia)与痛风与痛风与痛风与痛风(gout)(gout)(gout)(gout)是嘌呤代谢障碍是嘌呤代谢障碍是嘌呤代谢障碍是嘌呤代谢障碍引起的代谢性疾病。但痛风发病有明显的异质性，除高尿酸引起的代谢性疾病。但痛风发病有明显的异质性，除高尿酸引起的代谢性疾病。但痛风发病有明显的异质性，除高尿酸引起的代谢性疾病。但痛风发病有明显的异质性，除高尿酸血症外可表现为急性关节炎、痛风石、慢性关节炎、关节畸血症外可表现为急性关节炎、痛风石、慢性关节炎、关节畸血症外可表现为急性关节炎、痛风石、慢性关节炎、关节畸血症外可表现为急性关节炎、痛风石、慢性关节炎、关节畸形、慢性间质性肾炎和尿酸性尿路结石。高尿酸血症患者只形、慢性间质性肾炎和尿酸性尿路结石。高尿酸血症患者只形、慢性间质性肾炎和尿酸性尿路结石。高尿酸血症患者只形、慢性间质性肾炎和尿酸性尿路结石。高尿酸血症患者只有出现上述临床表现时，才称之为痛风。有出现上述临床表现时，才称之为痛风。有出现上述临床表现时，才称之为痛风。有出现上述临床表现时，才称之为痛风。内科学第七版内科学第七版内科学第七版内科学第七版P830P830P830P83052525252 作为嘌呤代谢的终产物，尿酸作为嘌呤代谢的终产物，尿酸作为嘌呤代谢的终产物，尿酸作为嘌呤代谢的终产物，尿酸(uric acid)(uric acid)(uric acid)(uric acid)主要由细胞代谢主要由细胞代谢主要由细胞代谢主要由细胞代谢分解的核酸和其他嘌呤类化合物以及食物中的嘌呤经酶的作分解的核酸和其他嘌呤类化合物以及食物中的嘌呤经酶的作分解的核酸和其他嘌呤类化合物以及食物中的嘌呤经酶的作分解的核酸和其他嘌呤类化合物以及食物中的嘌呤经酶的作用分解而来。人体中尿酸用分解而来。人体中尿酸用分解而来。人体中尿酸用分解而来。人体中尿酸80808080来源于内源性瞟呤代谢，而来来源于内源性瞟呤代谢，而来来源于内源性瞟呤代谢，而来来源于内源性瞟呤代谢，而来源于富含嘌呤或核酸蛋白食物仅占源于富含嘌呤或核酸蛋白食物仅占源于富含嘌呤或核酸蛋白食物仅占源于富含嘌呤或核酸蛋白食物仅占20202020。53535353 男性和绝经后女性血尿酸男性和绝经后女性血尿酸男性和绝经后女性血尿酸男性和绝经后女性血尿酸420mol420mol420mol420molL(7L(7L(7L(70mg0mg0mg0mgd1)d1)d1)d1)、绝经前女性绝经前女性绝经前女性绝经前女性350mol350mol350mol350molL L L L (5 (5 (5 (58mg8mg8mg8mgd1)d1)d1)d1)可诊断为高尿酸血症。可诊断为高尿酸血症。可诊断为高尿酸血症。可诊断为高尿酸血症。54545454（二）高血压合并高尿酸血症（二）高血压合并高尿酸血症（二）高血压合并高尿酸血症（二）高血压合并高尿酸血症555555551 1 1 1、高血压合并高尿酸血症简介、高血压合并高尿酸血症简介、高血压合并高尿酸血症简介、高血压合并高尿酸血症简介 原发性高血压患者中，高尿酸血症的患病率在原发性高血压患者中，高尿酸血症的患病率在原发性高血压患者中，高尿酸血症的患病率在原发性高血压患者中，高尿酸血症的患病率在30-3530-3530-3530-35，尤其，尤其，尤其，尤其是未经治疗的高血压患者，血尿酸增高可高达约是未经治疗的高血压患者，血尿酸增高可高达约是未经治疗的高血压患者，血尿酸增高可高达约是未经治疗的高血压患者，血尿酸增高可高达约58585858。56565656 慢性肾脏疾病慢性肾脏疾病慢性肾脏疾病慢性肾脏疾病(CKD)(CKD)(CKD)(CKD)在全球发病率呈增加趋势在全球发病率呈增加趋势在全球发病率呈增加趋势在全球发病率呈增加趋势,已经成为继心已经成为继心已经成为继心已经成为继心脑血管疾病、糖尿病之后又一个威胁人类健康的重要疾病。脑血管疾病、糖尿病之后又一个威胁人类健康的重要疾病。脑血管疾病、糖尿病之后又一个威胁人类健康的重要疾病。脑血管疾病、糖尿病之后又一个威胁人类健康的重要疾病。高尿酸血症是高尿酸血症是高尿酸血症是高尿酸血症是CKDCKDCKDCKD的并发症之一。的并发症之一。的并发症之一。的并发症之一。5757575758585858 血尿酸水平每增加血尿酸水平每增加血尿酸水平每增加血尿酸水平每增加1mg/dl,1mg/dl,1mg/dl,1mg/dl,发生高血压的危险就增加发生高血压的危险就增加发生高血压的危险就增加发生高血压的危险就增加23232323,男男男男性血尿酸水平提高性血尿酸水平提高性血尿酸水平提高性血尿酸水平提高3 mg/dl,3 mg/dl,3 mg/dl,3 mg/dl,发展为高血压的可能性为发展为高血压的可能性为发展为高血压的可能性为发展为高血压的可能性为87878787。基础血尿酸水平是高血压发病的最强的独立预报因子。基础血尿酸水平是高血压发病的最强的独立预报因子。基础血尿酸水平是高血压发病的最强的独立预报因子。基础血尿酸水平是高血压发病的最强的独立预报因子。59595959 国内由中科院阜外医院的流行病学研究显示：收缩压、舒张国内由中科院阜外医院的流行病学研究显示：收缩压、舒张国内由中科院阜外医院的流行病学研究显示：收缩压、舒张国内由中科院阜外医院的流行病学研究显示：收缩压、舒张压水平均与高尿酸呈极度显著正相关，尤其是舒张压升高与压水平均与高尿酸呈极度显著正相关，尤其是舒张压升高与压水平均与高尿酸呈极度显著正相关，尤其是舒张压升高与压水平均与高尿酸呈极度显著正相关，尤其是舒张压升高与血尿酸水平直接相关。血尿酸水平直接相关。血尿酸水平直接相关。血尿酸水平直接相关。60606060 高血压高血压高血压高血压 高尿酸血症高尿酸血症高尿酸血症高尿酸血症61616161 2 2 2 2、血尿酸水平升高导致高血压的机制、血尿酸水平升高导致高血压的机制、血尿酸水平升高导致高血压的机制、血尿酸水平升高导致高血压的机制62626262血尿酸水平升高导致高血压的机制血尿酸水平升高导致高血压的机制血尿酸水平升高导致高血压的机制血尿酸水平升高导致高血压的机制血清高尿酸水平血清高尿酸水平血清高尿酸水平血清高尿酸水平 刺激肾素分泌刺激肾素分泌刺激肾素分泌刺激肾素分泌 引起肾素引起肾素引起肾素引起肾素-血血血血管紧张素激活管紧张素激活管紧张素激活管紧张素激活 抑制抑制抑制抑制NONONONO合酶合酶合酶合酶 引发动脉平滑肌细胞引发动脉平滑肌细胞引发动脉平滑肌细胞引发动脉平滑肌细胞增殖而导致高血压。增殖而导致高血压。增殖而导致高血压。增殖而导致高血压。63636363 尿酸还可激活血小板尿酸还可激活血小板尿酸还可激活血小板尿酸还可激活血小板5-5-5-5-羟色胺、羟色胺、羟色胺、羟色胺、ADPADPADPADP等血管活性物质释放增等血管活性物质释放增等血管活性物质释放增等血管活性物质释放增多，破坏血管内皮细胞而加速脂质沉积；多，破坏血管内皮细胞而加速脂质沉积；多，破坏血管内皮细胞而加速脂质沉积；多，破坏血管内皮细胞而加速脂质沉积；同时血尿酸增高还可促进低密度脂蛋白的氧化和脂质过氧化，同时血尿酸增高还可促进低密度脂蛋白的氧化和脂质过氧化，同时血尿酸增高还可促进低密度脂蛋白的氧化和脂质过氧化，同时血尿酸增高还可促进低密度脂蛋白的氧化和脂质过氧化，促进氧自由基产生增加，并促进血小板的黏附和聚集。促进氧自由基产生增加，并促进血小板的黏附和聚集。促进氧自由基产生增加，并促进血小板的黏附和聚集。促进氧自由基产生增加，并促进血小板的黏附和聚集。64646464 尿酸在血液中的物理溶解度很低，当发生高尿酸血症时，尿尿酸在血液中的物理溶解度很低，当发生高尿酸血症时，尿尿酸在血液中的物理溶解度很低，当发生高尿酸血症时，尿尿酸在血液中的物理溶解度很低，当发生高尿酸血症时，尿酸盐微结晶容易析出而沉积于血管壁，直接损伤血管内膜，酸盐微结晶容易析出而沉积于血管壁，直接损伤血管内膜，酸盐微结晶容易析出而沉积于血管壁，直接损伤血管内膜，酸盐微结晶容易析出而沉积于血管壁，直接损伤血管内膜，引起内膜炎症反应，触发动脉粥样硬化。引起内膜炎症反应，触发动脉粥样硬化。引起内膜炎症反应，触发动脉粥样硬化。引起内膜炎症反应，触发动脉粥样硬化。65656565 高尿酸通过胰岛素抵抗而致血循环中内皮素增高，而内皮素高尿酸通过胰岛素抵抗而致血循环中内皮素增高，而内皮素高尿酸通过胰岛素抵抗而致血循环中内皮素增高，而内皮素高尿酸通过胰岛素抵抗而致血循环中内皮素增高，而内皮素又可致血管内皮功能改变，外周阻力增加，导致高血压。又可致血管内皮功能改变，外周阻力增加，导致高血压。又可致血管内皮功能改变，外周阻力增加，导致高血压。又可致血管内皮功能改变，外周阻力增加，导致高血压。66666666 3 3 3 3、高血压致高尿酸的发病机制、高血压致高尿酸的发病机制、高血压致高尿酸的发病机制、高血压致高尿酸的发病机制67676767高血压致高尿酸的发病机制高血压致高尿酸的发病机制高血压致高尿酸的发病机制高血压致高尿酸的发病机制 肾血流动力学紊乱：高血压患者肾血管阻力增加；高肾血流动力学紊乱：高血压患者肾血管阻力增加；高肾血流动力学紊乱：高血压患者肾血管阻力增加；高肾血流动力学紊乱：高血压患者肾血管阻力增加；高血压患者多见微量白蛋白尿，而后者与血尿酸增高有明显相血压患者多见微量白蛋白尿，而后者与血尿酸增高有明显相血压患者多见微量白蛋白尿，而后者与血尿酸增高有明显相血压患者多见微量白蛋白尿，而后者与血尿酸增高有明显相关；高血压患者伴有严重肾脏和全身血管损害者，血尿酸增关；高血压患者伴有严重肾脏和全身血管损害者，血尿酸增关；高血压患者伴有严重肾脏和全身血管损害者，血尿酸增关；高血压患者伴有严重肾脏和全身血管损害者，血尿酸增高更为显著；伴有家族性高尿酸血症肾病者，肾血流动力学高更为显著；伴有家族性高尿酸血症肾病者，肾血流动力学高更为显著；伴有家族性高尿酸血症肾病者，肾血流动力学高更为显著；伴有家族性高尿酸血症肾病者，肾血流动力学异常先于尿酸代谢失常的出现。异常先于尿酸代谢失常的出现。异常先于尿酸代谢失常的出现。异常先于尿酸代谢失常的出现。68686868高血压致高尿酸的发病机制高血压致高尿酸的发病机制高血压致高尿酸的发病机制高血压致高尿酸的发病机制 微血管病变：高血压患者由于微血管病变导致组织缺氧，微血管病变：高血压患者由于微血管病变导致组织缺氧，微血管病变：高血压患者由于微血管病变导致组织缺氧，微血管病变：高血压患者由于微血管病变导致组织缺氧，抑制离子交换转运系统，使肾小管分泌尿酸被抑制而导致高抑制离子交换转运系统，使肾小管分泌尿酸被抑制而导致高抑制离子交换转运系统，使肾小管分泌尿酸被抑制而导致高抑制离子交换转运系统，使肾小管分泌尿酸被抑制而导致高尿酸血症。尿酸血症。尿酸血症。尿酸血症。69696969高血压致高尿酸的发病机制高血压致高尿酸的发病机制高血压致高尿酸的发病机制高血压致高尿酸的发病机制（3 3 3 3）胰岛素抵抗：长期高血压可能存在胰岛素抵抗，发生继发）胰岛素抵抗：长期高血压可能存在胰岛素抵抗，发生继发）胰岛素抵抗：长期高血压可能存在胰岛素抵抗，发生继发）胰岛素抵抗：长期高血压可能存在胰岛素抵抗，发生继发性高胰岛素血症，增高的胰岛素可影响尿酸的排泄，使尿酸性高胰岛素血症，增高的胰岛素可影响尿酸的排泄，使尿酸性高胰岛素血症，增高的胰岛素可影响尿酸的排泄，使尿酸性高胰岛素血症，增高的胰岛素可影响尿酸的排泄，使尿酸升高。升高。升高。升高。70707070高血压致高尿酸的发病机制高血压致高尿酸的发病机制高血压致高尿酸的发病机制高血压致高尿酸的发病机制（4 4 4 4）高血压患者采用利尿剂，特别是与噻嗪类和袢利尿剂）高血压患者采用利尿剂，特别是与噻嗪类和袢利尿剂）高血压患者采用利尿剂，特别是与噻嗪类和袢利尿剂）高血压患者采用利尿剂，特别是与噻嗪类和袢利尿剂治疗，血容量减少，尿酸重吸收增加。治疗，血容量减少，尿酸重吸收增加。治疗，血容量减少，尿酸重吸收增加。治疗，血容量减少，尿酸重吸收增加。71717171高血压致高尿酸的发病机制高血压致高尿酸的发病机制高血压致高尿酸的发病机制高血压致高尿酸的发病机制（5 5 5 5）肾灌注不足；长期高血压可导致肾灌注不足，促发良）肾灌注不足；长期高血压可导致肾灌注不足，促发良）肾灌注不足；长期高血压可导致肾灌注不足，促发良）肾灌注不足；长期高血压可导致肾灌注不足，促发良性肾小球动脉硬化。肾小管因缺氧而导致此部位的乳酸生成性肾小球动脉硬化。肾小管因缺氧而导致此部位的乳酸生成性肾小球动脉硬化。肾小管因缺氧而导致此部位的乳酸生成性肾小球动脉硬化。肾小管因缺氧而导致此部位的乳酸生成增加，而乳酸对尿酸的排泄有竞争抑制作用，使尿酸排除减增加，而乳酸对尿酸的排泄有竞争抑制作用，使尿酸排除减增加，而乳酸对尿酸的排泄有竞争抑制作用，使尿酸排除减增加，而乳酸对尿酸的排泄有竞争抑制作用，使尿酸排除减少，造成尿酸潴留，进而引起高尿酸血症。少，造成尿酸潴留，进而引起高尿酸血症。少，造成尿酸潴留，进而引起高尿酸血症。少，造成尿酸潴留，进而引起高尿酸血症。72727272 三、高尿酸合并高血压的危害三、高尿酸合并高血压的危害三、高尿酸合并高血压的危害三、高尿酸合并高血压的危害73737373高尿酸合并高血压的危害高尿酸合并高血压的危害高尿酸合并高血压的危害高尿酸合并高血压的危害 多项研究证实，合并高尿酸血症的高血压患者发生心血管事多项研究证实，合并高尿酸血症的高血压患者发生心血管事多项研究证实，合并高尿酸血症的高血压患者发生心血管事多项研究证实，合并高尿酸血症的高血压患者发生心血管事件的危险性也增加。有报道其发生心脑血管事件的危险为尿件的危险性也增加。有报道其发生心脑血管事件的危险为尿件的危险性也增加。有报道其发生心脑血管事件的危险为尿件的危险性也增加。有报道其发生心脑血管事件的危险为尿酸水平正常患者的酸水平正常患者的酸水平正常患者的酸水平正常患者的3-53-53-53-5倍。尿酸每增加倍。尿酸每增加倍。尿酸每增加倍。尿酸每增加50umol/L,50u