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抗高血压药2.pptx
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1、1v 概述概述:高血压是临床常见病症,:高血压是临床常见病症,WHO建议:建议:在静息状态下动脉收缩压超过在静息状态下动脉收缩压超过140mmHg,舒舒张压超过张压超过90mmHg的个体为高血压。可分的个体为高血压。可分为原发性高血压(为原发性高血压(90%95%)和继发性高)和继发性高血压。原发性高血压亦称高血压病。继发性血压。原发性高血压亦称高血压病。继发性高血压是某些疾病的一种表现。高血压可分高血压是某些疾病的一种表现。高血压可分为轻度、中度、重度及高血压危象。为轻度、中度、重度及高血压危象。第1页/共43页v按照药理学的习惯,把舒张压在按照药理学的习惯,把舒张压在9095Hg,收缩,收
2、缩压在压在140165Hg之间的称为之间的称为临界高血压临界高血压;v舒张压在舒张压在95104Hg(12.713.8kPa)之间称为)之间称为轻度高血压轻度高血压;v舒张压在舒张压在105115Hg(14.015.4kPa)之间称为之间称为中中度高血压度高血压;v舒张压舒张压115Hg(15.4kPa)以上称为以上称为重度高血压重度高血压。v若病程发展快,称为若病程发展快,称为急进型或恶性高血压急进型或恶性高血压。v如病人在患病过程中忽然发生剧烈头痛、恶心、呕如病人在患病过程中忽然发生剧烈头痛、恶心、呕吐、昏迷、惊厥血压骤升达吐、昏迷、惊厥血压骤升达(200/120mmHg,29.3/16.
3、0 kPa)以上,称为以上,称为高血压危象高血压危象。第2页/共43页v高血压在我国成年人中的发病率约高血压在我国成年人中的发病率约5,是,是一种常见病。只有一种常见病。只有10的高血压是由于肾的高血压是由于肾动脉狭窄、主动脉缩窄、嗜铬细胞瘤、柯动脉狭窄、主动脉缩窄、嗜铬细胞瘤、柯兴氏症、原发性醛固酮增多症等引起的,兴氏症、原发性醛固酮增多症等引起的,可采用手术根治。而大多数(可采用手术根治。而大多数(90)高血)高血压病人没有明确的发病原因,称为原发性压病人没有明确的发病原因,称为原发性高血压。高血压。v关于其作用的机制目前,有多种说法,大关于其作用的机制目前,有多种说法,大多数人赞同用肾素
4、血管紧张素醛固酮多数人赞同用肾素血管紧张素醛固酮系统学说来解释原发性高血压的发病机制。系统学说来解释原发性高血压的发病机制。第3页/共43页v肾素是一种蛋白水解酶,主要由肾小球旁肾素是一种蛋白水解酶,主要由肾小球旁细胞产生。肾素进入血循环后,可促使血细胞产生。肾素进入血循环后,可促使血管紧张素原分解为血管紧张素管紧张素原分解为血管紧张素,再经转,再经转化酶催化,转变为血管紧张素化酶催化,转变为血管紧张素。各种血。各种血管紧张素(尤其是紧张素管紧张素(尤其是紧张素)有强大的生)有强大的生理活性,能产生:理活性,能产生:1.直接缩血管作用,较直接缩血管作用,较去甲肾上腺素强大;去甲肾上腺素强大;2
5、.促进醛固酮分泌,促进醛固酮分泌,引起水钠潴留、血容量增加;引起水钠潴留、血容量增加;3.促进肾上促进肾上腺髓质和肾上腺素能腺髓质和肾上腺素能N末梢释放递质,并末梢释放递质,并阻止其摄取,使升压作用增强;阻止其摄取,使升压作用增强;4.兴奋延兴奋延脑血管运动中枢,增加外周交感神经兴奋脑血管运动中枢,增加外周交感神经兴奋性。性。结果导致血压升高。结果导致血压升高。第4页/共43页v 对于高血压病的治疗,除了药对于高血压病的治疗,除了药物治疗外,还须注意低钠饮食、物治疗外,还须注意低钠饮食、控制体重、改变生活方式、心理平控制体重、改变生活方式、心理平衡。以减轻高血压的临床表现和减衡。以减轻高血压的
6、临床表现和减少并发症,提高生命质量。少并发症,提高生命质量。v 药物治疗应合理应用,不同类药物治疗应合理应用,不同类型选取不同药物治疗,注意个体化型选取不同药物治疗,注意个体化治疗。治疗。第5页/共43页第一节第一节 抗高血压药物的分类抗高血压药物的分类v 根椐化学药物作用部位和作用机制不同可分五类:根椐化学药物作用部位和作用机制不同可分五类:v(一)利尿药:氢氯噻嗪等。(一)利尿药:氢氯噻嗪等。v(二)交感神经抑制药:(二)交感神经抑制药:v 1、中枢性抗高血压药:可乐定等。、中枢性抗高血压药:可乐定等。v 2、神经节阻断药:美加明等。、神经节阻断药:美加明等。v 3、肾上腺素受体阻断药:、
7、肾上腺素受体阻断药:1-阻断药,哌唑嗪;阻断药,哌唑嗪;受受 体阻断体阻断药,普萘洛尔;药,普萘洛尔;受受 体阻断药,拉贝洛尔。体阻断药,拉贝洛尔。v 4、去甲肾上腺素能神经末梢抑制药:利血平、胍乙啶等。、去甲肾上腺素能神经末梢抑制药:利血平、胍乙啶等。第6页/共43页v(三)钙通道阻滞药(三)钙通道阻滞药:硝苯地平、氨氯地平等。:硝苯地平、氨氯地平等。v(四)肾素(四)肾素-血管紧张素系统抑制药:血管紧张素系统抑制药:ACEI及血及血管紧张素管紧张素受体阻断药:卡托普利、氯沙坦等。受体阻断药:卡托普利、氯沙坦等。v(五)(五)扩张血管药:扩张血管药:v 1.直接舒张血管药:肼屈嗪、硝普钠。直
8、接舒张血管药:肼屈嗪、硝普钠。v 2.钾通道开放药:吡那地尔等。钾通道开放药:吡那地尔等。v 3.其他:吲达帕胺等。其他:吲达帕胺等。第7页/共43页v目前,国内外把应用广泛的高血压药称为目前,国内外把应用广泛的高血压药称为一线抗高血压药物一线抗高血压药物。如。如利尿降压药、钙拮利尿降压药、钙拮抗药、抗药、受体阻断药和受体阻断药和ACE抑制药抑制药等。等。血血管紧张素管紧张素受体阻断药受体阻断药是近年来发展的新是近年来发展的新药,临床应用时间较短。但因这血管紧张药,临床应用时间较短。但因这血管紧张素素受体阻断药具有许多优点,临床也作受体阻断药具有许多优点,临床也作为常用药,故将其置于上述四大类
9、药物之为常用药,故将其置于上述四大类药物之后,也称为第一线抗高血压药。其他抗高后,也称为第一线抗高血压药。其他抗高血压药物如中枢性降压药和血管扩张药等血压药物如中枢性降压药和血管扩张药等较少单独应用。较少单独应用。第8页/共43页第二节 常用抗高血压药v 一一.利尿药利尿药 v 多种利尿药如氢氯噻嗪、螺内酯、呋多种利尿药如氢氯噻嗪、螺内酯、呋塞米等都具有降压作用。塞米等都具有降压作用。v【氢氯噻嗪氢氯噻嗪】又名又名“双克双克”,其药理,其药理作用与用途将在利尿药一章中详细讨作用与用途将在利尿药一章中详细讨论,这里我们只讨论与降压作用有关论,这里我们只讨论与降压作用有关的内容。的内容。第9页/共
10、43页降压机制:降压机制:用药初期机制:用药早期由于排钠利用药初期机制:用药早期由于排钠利尿,使循环血容量减少,回心血量和心输出量都减尿,使循环血容量减少,回心血量和心输出量都减少,从而血压下降。少,从而血压下降。长期用药机制:长期应用后,心输出量逐渐恢复,长期用药机制:长期应用后,心输出量逐渐恢复,而血压仍持久降低,这是由于:而血压仍持久降低,这是由于:体内轻度失钠,体内轻度失钠,血管平滑肌细胞内呈血管平滑肌细胞内呈低钠状态低钠状态,减少,减少Na+-Ca2+交换,交换,使细胞内使细胞内Ca2+也减少,因而血管平滑肌细胞紧张度也减少,因而血管平滑肌细胞紧张度降低,血管壁舒张,血压下降。限制食
11、盐摄入,可降低,血管壁舒张,血压下降。限制食盐摄入,可增强其降压作用。增强其降压作用。降低血管平滑肌对血管收缩物降低血管平滑肌对血管收缩物质,如质,如NA的敏感性。的敏感性。诱导动脉壁产生扩血管物诱导动脉壁产生扩血管物质,如:激肽、质,如:激肽、PG等。等。第10页/共43页v氢氯噻嗪,适用于各期高血压,不良反应氢氯噻嗪,适用于各期高血压,不良反应少,不易引起体位性低血压。与利血平、少,不易引起体位性低血压。与利血平、肼屈嗪或普萘洛尔等合用,能增强降压作肼屈嗪或普萘洛尔等合用,能增强降压作用。用。v常作为基础降压药。常作为基础降压药。第11页/共43页二、二、受体阻断药:受体阻断药:v受体阻断
12、药均有良好的抗高血压作用,受体阻断药均有良好的抗高血压作用,现以普萘洛尔为代表介绍如下:现以普萘洛尔为代表介绍如下:v【普萘洛尔普萘洛尔】:用普萘洛尔数天后,收缩:用普萘洛尔数天后,收缩压可下降压可下降1520,舒张压下降,舒张压下降1015,合用利尿药降压作用更显著。也有,合用利尿药降压作用更显著。也有少数人使用少数人使用受体阻断药后,总外周阻力受体阻断药后,总外周阻力增高,故外周血管有疾病者禁用本药。增高,故外周血管有疾病者禁用本药。第12页/共43页v普萘洛尔的降压作用是其普萘洛尔的降压作用是其受体阻断作用所继发的,可能受体阻断作用所继发的,可能是多环节综合作用的结果。总结如下:是多环节
13、综合作用的结果。总结如下:v(1).减少心输出量:普萘洛尔阻断心肌减少心输出量:普萘洛尔阻断心肌1受体,抑制心肌受体,抑制心肌收缩力并减慢心率,使心输出量减少,因而降低血压。收缩力并减慢心率,使心输出量减少,因而降低血压。v(2).抑制肾素分泌:肾交感抑制肾素分泌:肾交感N通过通过1受体促进肾素分泌。受体促进肾素分泌。受体阻断药阻断肾脏受体阻断药阻断肾脏1受体,减少肾素分泌,从而阻断受体,减少肾素分泌,从而阻断肾素血管紧张素醛固酮系统,使血管张力降低,血肾素血管紧张素醛固酮系统,使血管张力降低,血容量减少而降压。容量减少而降压。v(3).降低外周交感降低外周交感N活性:普萘洛尔也能阻断某些支配
14、血活性:普萘洛尔也能阻断某些支配血管的去甲肾上腺素能管的去甲肾上腺素能N突触前膜的突触前膜的2受体,抑制其正反受体,抑制其正反馈作用而减少去甲肾上腺素的释放。馈作用而减少去甲肾上腺素的释放。v(4).中枢降压作用:已知丘脑下部、延脑等部位有中枢降压作用:已知丘脑下部、延脑等部位有受体,受体,中枢给予微量普萘洛尔能降低血压,同量静脉注射无效。中枢给予微量普萘洛尔能降低血压,同量静脉注射无效。第13页/共43页临床应用:临床应用:v受体阻断药广泛用于治疗高血压,对轻、受体阻断药广泛用于治疗高血压,对轻、中度高血压有效,对高血压伴有心绞痛者还中度高血压有效,对高血压伴有心绞痛者还可减少发作。此外,对
15、伴有心输出量减少及可减少发作。此外,对伴有心输出量减少及肾素活性偏高者,对伴有脑血管病变者疗效肾素活性偏高者,对伴有脑血管病变者疗效用较好。用较好。v普萘洛尔的用量个体差异较大,一般宜从小普萘洛尔的用量个体差异较大,一般宜从小剂量开始,以后逐渐递增,但每日剂量以不剂量开始,以后逐渐递增,但每日剂量以不超过超过300mg为宜。为宜。v在在受体阻断药中,选择性受体阻断药中,选择性1受体阻断药美受体阻断药美托洛尔、阿替洛尔的作用优于普萘洛尔。它托洛尔、阿替洛尔的作用优于普萘洛尔。它们在低剂量时主要作用于心脏,而对支气管们在低剂量时主要作用于心脏,而对支气管的影响小。的影响小。第14页/共43页三、三
16、、钙通道阻滞药钙通道阻滞药 v 又称为钙拮抗药又称为钙拮抗药,是治疗高血压的一类重要药是治疗高血压的一类重要药物。钙通道阻滞药能抑制细胞外物。钙通道阻滞药能抑制细胞外Ca2+的内流,能松的内流,能松弛平滑肌、舒张血管,使血压下降。降血压时并不弛平滑肌、舒张血管,使血压下降。降血压时并不降低重要器官的血流量,不引起脂质代谢及葡萄糖降低重要器官的血流量,不引起脂质代谢及葡萄糖耐受性的改变。耐受性的改变。v代表药:硝苯地平代表药:硝苯地平v硝苯地平(硝苯地平(nifedipine)对轻、中、重度高血压者)对轻、中、重度高血压者均有降压作用,但对正常血压者则无降压效。口服均有降压作用,但对正常血压者则
17、无降压效。口服3060分钟见效,持效分钟见效,持效3小时,小时,t1/2约约34小时。小时。第15页/共43页【降压作用机制】v通过抑制通过抑制Ca2+从细胞外进入细胞内,使细从细胞外进入细胞内,使细胞内胞内Ca2+浓度降低,导致小动脉扩张,总浓度降低,导致小动脉扩张,总外周血管阻力下降而降低血压。但由于周外周血管阻力下降而降低血压。但由于周围血管扩张,可引起交感神经活动反射性围血管扩张,可引起交感神经活动反射性增强而引起心率加快和心输出量增加,并增强而引起心率加快和心输出量增加,并可增高肾素活性。可增高肾素活性。第16页/共43页【临床应用临床应用】v硝苯地平对轻、中、重度高血压作用较明硝苯
18、地平对轻、中、重度高血压作用较明显,亦适用于合并有心绞痛或肾脏疾病、显,亦适用于合并有心绞痛或肾脏疾病、糖尿病、哮喘、高脂血症及恶性高血压患糖尿病、哮喘、高脂血症及恶性高血压患者,对正常血压则无明显影响。本品口服者,对正常血压则无明显影响。本品口服3060min起效,作用持续起效,作用持续3h,t1/2为为34h。舌下含服,。舌下含服,1min起效。起效。第17页/共43页【不良反应不良反应】v由于血管过度扩张造成的症状,如心率加由于血管过度扩张造成的症状,如心率加快、脸部潮红、眩晕、头痛、踝部水肿是快、脸部潮红、眩晕、头痛、踝部水肿是其主要的不良反应,即使使用缓释制剂亦其主要的不良反应,即使
19、使用缓释制剂亦有上述不良反应,长期使用还可引起牙龈有上述不良反应,长期使用还可引起牙龈增生。大剂量增生。大剂量(60mg/d)的硝苯地平可能的硝苯地平可能增加急性心肌梗死患者的心律失常及病死增加急性心肌梗死患者的心律失常及病死率,故不宜用于急性心肌梗死后的高血压率,故不宜用于急性心肌梗死后的高血压患者。患者。第18页/共43页四、四、血管紧张素转换酶抑制血管紧张素转换酶抑制药及药及AT1阻断药阻断药(一)血管紧张素转化酶抑制药(一)血管紧张素转化酶抑制药(ACEI)v根根据据WHO的的推推荐荐,目目前前在在临临床床上上的的应应用用日日益益广广泛泛,包包括括:卡卡托托普普利利、依依那那普普利利、
20、雷雷米米普普利利等等。其其中中,最最常常用用的的是是卡卡托托普普利利(巯巯甲甲丙丙脯酸)。脯酸)。第19页/共43页【卡托普利】:v 体内过程:本品生物利用度体内过程:本品生物利用度70。若与。若与食物同服,吸收可降低食物同服,吸收可降低35,故应在餐前,故应在餐前1hr服用。服用。0.51.5hr达高峰。不能透过血达高峰。不能透过血脑屏障和胎盘。脑屏障和胎盘。T1/22hr,作用维持,作用维持34hr,主要从肾脏排泄。,主要从肾脏排泄。第20页/共43页药理作用机制药理作用机制:v(1)抑制)抑制RAAS:ACEI对血管紧张素转化酶对血管紧张素转化酶有竞争性抑制作用,从而抑制有竞争性抑制作用
21、,从而抑制ATI向向ATII转化,转化,ATII是一种有极强活性的物质,能通过多种途径是一种有极强活性的物质,能通过多种途径升高血压。升高血压。ACEI通过抑制血管紧张素转化酶,通过抑制血管紧张素转化酶,减少减少ATII的生成,从而产生降压效应。的生成,从而产生降压效应。(2)减)减少缓激肽的降解:少缓激肽的降解:ACE还可水解缓激肽,使缓还可水解缓激肽,使缓激肽水平下降。本药通过抑制激肽水平下降。本药通过抑制ACE,从而升高缓,从而升高缓激肽浓度,缓激肽通过直接扩张血管或通过刺激激肽浓度,缓激肽通过直接扩张血管或通过刺激前列腺素释放间接扩张血管,从而发挥降压作用。前列腺素释放间接扩张血管,从
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