第八版病理生理学--第十三章-心力衰竭.ppt
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1、三章心功能不全三章心功能不全三章心功能不全三章心功能不全心力衰竭的病因与诱因心力衰竭的病因与诱因1心力衰竭的分类心力衰竭的分类2心功能不全时机体的代偿心功能不全时机体的代偿3心力衰竭的发生机制心力衰竭的发生机制4目目 录录心力衰竭防治的病理生理基础心力衰竭防治的病理生理基础6心功能不全时临床表现的病理生理基础心功能不全时临床表现的病理生理基础5心血管疾病2021/3/29星期一3心血管疾病2021/3/29星期一4心血管疾病人类人类“第一杀手第一杀手”2021/3/29星期一5心脏的收缩和心脏的收缩和(或或)舒张功能发生障碍舒张功能发生障碍心力衰竭的概念心力衰竭的概念心输出量心输出量绝对或相对
2、下降绝对或相对下降不能满足不能满足机体代谢需要机体代谢需要(Concept of heart failure)2021/3/29星期一6心功能不全心功能不全:各种原因导致心脏泵血功能降低。各种原因导致心脏泵血功能降低。包括心脏泵血功能下降但处于完全代偿直包括心脏泵血功能下降但处于完全代偿直至失代偿的整个过程。至失代偿的整个过程。心力衰竭心力衰竭患者出现明显的症状和体征,属于心功能患者出现明显的症状和体征,属于心功能不全的失代偿阶段。不全的失代偿阶段。2021/3/29星期一7第一节第一节 心力衰竭的病因与诱因心力衰竭的病因与诱因一、病因一、病因(一)原发性心肌舒缩功能障碍(一)原发性心肌舒缩功
3、能障碍原发性弥漫性心肌病变原发性弥漫性心肌病变能量代谢障碍能量代谢障碍2021/3/29星期一8(二)心脏负荷过度(二)心脏负荷过度压力负荷过度压力负荷过度 左:高血压,主动脉病变左:高血压,主动脉病变 右:肺动脉高压右:肺动脉高压 容量负荷过度容量负荷过度 左:主动脉瓣和二尖瓣关闭不全左:主动脉瓣和二尖瓣关闭不全 右:肺动脉瓣和三间瓣关闭不全右:肺动脉瓣和三间瓣关闭不全2021/3/29星期一9二、诱因二、诱因(一)感染(一)感染发热时,代谢增加,加重心脏负荷;发热时,代谢增加,加重心脏负荷;心率加快,既加剧心肌耗氧,又通过缩短舒张期降低冠脉心率加快,既加剧心肌耗氧,又通过缩短舒张期降低冠脉
4、血液灌流量而减少心肌供血供氧;血液灌流量而减少心肌供血供氧;内毒素直接损伤心肌细胞;内毒素直接损伤心肌细胞;若发生肺部感染,则进一步减少心肌供氧。若发生肺部感染,则进一步减少心肌供氧。2021/3/29星期一10(二)酸碱平衡及电解质代谢紊乱(二)酸碱平衡及电解质代谢紊乱 酸中毒酸中毒 H H+与肌钙蛋白结合与肌钙蛋白结合 抑制肌浆网释放抑制肌浆网释放CaCa2+2+高钾血症高钾血症2021/3/29星期一11(三)心律失常(三)心律失常 房室协调性紊乱,导致心室充盈不足,射血功能障碍;房室协调性紊乱,导致心室充盈不足,射血功能障碍;舒张期缩短,冠脉血流不足,心肌缺血缺氧;舒张期缩短,冠脉血流
5、不足,心肌缺血缺氧;心率加快,耗氧量增加,加剧缺氧。心率加快,耗氧量增加,加剧缺氧。(四)妊娠与分娩(四)妊娠与分娩血容量增加血容量增加2021/3/29星期一12(五五)其他其他 过度劳累、情绪激动、输液输血过多过快、贫血、过度劳累、情绪激动、输液输血过多过快、贫血、洋地黄中毒等均可诱发心力衰竭洋地黄中毒等均可诱发心力衰竭2021/3/29星期一13一、一、根据心力衰竭的发病部位根据心力衰竭的发病部位左心衰竭左心衰竭右心衰竭右心衰竭全心衰竭全心衰竭PAHPAH,COPDCOPD,肺栓塞,肺栓塞体循环淤血体循环淤血脏器功能障碍脏器功能障碍颈静脉怒张颈静脉怒张胸腹水胸腹水肺循环淤血,心排量降低肺
6、循环淤血,心排量降低心梗,高血压,瓣膜病心梗,高血压,瓣膜病呼吸困难,肺水肿呼吸困难,肺水肿组织灌流不足组织灌流不足第二节第二节 心力衰竭分类心力衰竭分类2021/3/29星期一14二、二、根据心力衰竭的发生速度根据心力衰竭的发生速度 急性心力衰竭急性心力衰竭 (acute heart failure)(acute heart failure)慢性心力衰竭慢性心力衰竭 (chronic heart failure)(chronic heart failure)三、三、根据心输出量的高低分根据心输出量的高低分低输出量性心力衰竭低输出量性心力衰竭 (low-output heart failure
7、)(low-output heart failure)高输出量性心力衰竭高输出量性心力衰竭 (high-output heart failure)(high-output heart failure)2021/3/29星期一15低输出量低输出量型心衰型心衰高输出量高输出量型心衰前型心衰前高输出量高输出量型心衰型心衰正常心正常心输出量输出量正常人正常人2021/3/29星期一16轻度心力衰竭轻度心力衰竭:安静或轻体力活动时可不出现心力衰竭:安静或轻体力活动时可不出现心力衰竭 的症状和体征。的症状和体征。中度心力衰竭中度心力衰竭:轻体力活动时出现心力衰竭的症状和:轻体力活动时出现心力衰竭的症状和
8、体征。体征。重度心力衰竭重度心力衰竭:安静情况下即可出现心力衰竭的症状:安静情况下即可出现心力衰竭的症状 和体征。和体征。四、四、根据心力衰竭的严重程度分根据心力衰竭的严重程度分2021/3/29星期一17第三节第三节 心功能不全时机体的代偿心功能不全时机体的代偿一、心脏的代偿方式一、心脏的代偿方式(一)功能代偿(一)功能代偿心率加快:交感神经兴奋心率加快:交感神经兴奋紧张源性扩张:心室容量加大并伴有收缩力增强紧张源性扩张:心室容量加大并伴有收缩力增强肌源性扩张:心肌拉长不伴有收缩力增强肌源性扩张:心肌拉长不伴有收缩力增强2021/3/29星期一18压力感受器效应:压力感受器效应:压力感受器效
9、应:压力感受器效应:心输出量心输出量心输出量心输出量动脉血压动脉血压动脉血压动脉血压主动脉弓和颈动脉窦主动脉弓和颈动脉窦主动脉弓和颈动脉窦主动脉弓和颈动脉窦心迷走心迷走心迷走心迷走,交感交感交感交感 容量感受器效应:容量感受器效应:容量感受器效应:容量感受器效应:心力衰竭心力衰竭心力衰竭心力衰竭心房淤血心房淤血心房淤血心房淤血容量感受器容量感受器容量感受器容量感受器交感神经交感神经交感神经交感神经化学感受器效应:缺氧化学感受器效应:缺氧化学感受器效应:缺氧化学感受器效应:缺氧心率心率心率心率 心率加快的机制:心率加快的机制:2021/3/29星期一19心率加快的意义:心率加快的意义:动员迅速,
10、见效快迅速,贯穿始终;动员迅速,见效快迅速,贯穿始终;动员迅速,见效快迅速,贯穿始终;动员迅速,见效快迅速,贯穿始终;一定程度的心率加快可以增加心输出量;一定程度的心率加快可以增加心输出量;一定程度的心率加快可以增加心输出量;一定程度的心率加快可以增加心输出量;代偿作用局限。代偿作用局限。代偿作用局限。代偿作用局限。当心率过快时(当心率过快时(当心率过快时(当心率过快时(180180180180次次次次/分)增加心肌耗氧分)增加心肌耗氧分)增加心肌耗氧分)增加心肌耗氧缩短心脏舒张期,心脏充盈不足、冠脉血流量减少。缩短心脏舒张期,心脏充盈不足、冠脉血流量减少。缩短心脏舒张期,心脏充盈不足、冠脉血
11、流量减少。缩短心脏舒张期,心脏充盈不足、冠脉血流量减少。2021/3/29星期一202021/3/29星期一21心脏扩张心脏扩张Frank-Starling定律定律正常状态下正常状态下 1.7 2.1 2.2 2.7 m收缩力收缩力肌节初长肌节初长2021/3/29星期一22(二)(二)结构代偿结构代偿向心性肥大(向心性肥大(concentric hypertrophyconcentric hypertrophy)在长期压力负荷作用下,心肌纤维呈在长期压力负荷作用下,心肌纤维呈并联性并联性并联性并联性增生。增生。离心性肥大(离心性肥大(eccentric hypertrophyeccentri
12、c hypertrophy)在长期容量负荷作用下,心肌纤维呈在长期容量负荷作用下,心肌纤维呈串联性串联性串联性串联性增生。增生。正常正常压力负荷压力负荷过重过重容量负荷容量负荷过重过重向心性肥大向心性肥大离心性肥大离心性肥大2021/3/29星期一23作用缓慢、持久作用缓慢、持久心肌总收缩力增强,有利于维持心输出量。心肌总收缩力增强,有利于维持心输出量。向心性肥大的代偿能力强于离心性肥大,但二者均可增向心性肥大的代偿能力强于离心性肥大,但二者均可增加心脏作功和心输出量,使心功能在相当长的时间内处加心脏作功和心输出量,使心功能在相当长的时间内处于稳定状态,不发生心力衰竭。于稳定状态,不发生心力衰
13、竭。代偿作用局限:肥大心肌的生长具有不平衡性,因此代偿作用局限:肥大心肌的生长具有不平衡性,因此当心肌过度肥大超过某种限度时,则发生由代偿向衰当心肌过度肥大超过某种限度时,则发生由代偿向衰竭的转化。竭的转化。心肌肥大的意义:心肌肥大的意义:2021/3/29星期一24二、心外代偿二、心外代偿(一)血容量增加(一)血容量增加(Bloodvolumeincrease)肾小球滤过率降低肾小球滤过率降低肾小管重吸收钠水增加肾小管重吸收钠水增加肾血流重新分布:肾血流重新分布:肾小球滤过分数增加:肾小球滤过分数增加:促进钠水重吸收的激素增多,促进钠水重吸收的激素增多,抑制钠水重吸收的物质减少抑制钠水重吸收
14、的物质减少2021/3/29星期一25(二)血流重分布(二)血流重分布(Redistributionofblood)肾血管收缩明显,血流量显著减少,其次是皮肤和肝肾血管收缩明显,血流量显著减少,其次是皮肤和肝(三)红细胞增多(三)红细胞增多(Increaseofredbloodcells)(四)组织细胞用氧能力增强四)组织细胞用氧能力增强(Increaseduseofoxygen)细胞线粒体中呼吸链酶的活性增强,线粒体的数量增多,细胞线粒体中呼吸链酶的活性增强,线粒体的数量增多,2021/3/29星期一26三、神经三、神经-体液的代偿体液的代偿交感肾上腺髓质系统激活交感肾上腺髓质系统激活心率增
15、快、心肌收缩力增强、心输出量增加心率增快、心肌收缩力增强、心输出量增加肾素肾素-血管紧张素血管紧张素-醛固酮系统激活醛固酮系统激活钠水潴留、回心血量增加钠水潴留、回心血量增加2021/3/29星期一27心肌重构(心肌重构(myocardial remodelingmyocardial remodeling)由于心肌细胞、非心肌细胞及细胞外基质在基由于心肌细胞、非心肌细胞及细胞外基质在基因表达改变的基础上所发生的变化,使心脏的结构、因表达改变的基础上所发生的变化,使心脏的结构、代谢和功能经历的模式重塑过程。代谢和功能经历的模式重塑过程。心肌组织中的胶原:心肌组织中的胶原:型胶原:型胶原:80%8
16、0%型胶原:型胶原:20%20%胶原增加使心肌顺应性降低胶原增加使心肌顺应性降低2021/3/29星期一28肿瘤坏死因子(肿瘤坏死因子(tumornecrosisfactor,TNF)正常心肌细胞不能产生正常心肌细胞不能产生TNF-,严重心力衰竭患者血浆中严重心力衰竭患者血浆中TNF-升高。升高。内皮素内皮素(endothelin,ET)在慢性心力衰竭的动物模型或病人血液中在慢性心力衰竭的动物模型或病人血液中ET-1ET-1水平会显水平会显著升高,著升高,ET-1ET-1水平与血液动力学损伤程度具有相关性。水平与血液动力学损伤程度具有相关性。加重心肌缺血和心脏负荷;加重心肌缺血和心脏负荷;促使
17、心肌肥厚。促使心肌肥厚。2021/3/29星期一29第四节第四节 心力衰竭的发病机制心力衰竭的发病机制一、正常心肌舒缩的分子基础一、正常心肌舒缩的分子基础一、正常心肌舒缩的分子基础一、正常心肌舒缩的分子基础收缩蛋白收缩蛋白 肌球蛋白肌球蛋白肌球蛋白肌球蛋白 肌动蛋白肌动蛋白肌动蛋白肌动蛋白2021/3/29星期一30收缩蛋白的病理损害:收缩蛋白的病理损害:缺血、缺氧、毒物使其变性,功能丧失缺血、缺氧、毒物使其变性,功能丧失缺血、缺氧、毒物使其变性,功能丧失缺血、缺氧、毒物使其变性,功能丧失 过度肥大心肌肌球蛋白头部的过度肥大心肌肌球蛋白头部的过度肥大心肌肌球蛋白头部的过度肥大心肌肌球蛋白头部的
18、ATPATP酶活性降低酶活性降低酶活性降低酶活性降低 2021/3/29星期一31调节蛋白调节蛋白原肌球蛋白,肌钙蛋白原肌球蛋白,肌钙蛋白原肌球蛋白,肌钙蛋白原肌球蛋白,肌钙蛋白缺血、缺氧、毒物使其变性坏死缺血、缺氧、毒物使其变性坏死缺血、缺氧、毒物使其变性坏死缺血、缺氧、毒物使其变性坏死H H H H+与与与与CaCaCaCa2+2+2+2+竞争与肌钙蛋白结合,阻断兴奋收缩耦联竞争与肌钙蛋白结合,阻断兴奋收缩耦联竞争与肌钙蛋白结合,阻断兴奋收缩耦联竞争与肌钙蛋白结合,阻断兴奋收缩耦联2021/3/29星期一32CaCa2+2+酸中毒、能量缺乏、膜和通道的破坏影响酸中毒、能量缺乏、膜和通道的破
19、坏影响酸中毒、能量缺乏、膜和通道的破坏影响酸中毒、能量缺乏、膜和通道的破坏影响CaCa2+2+转运转运转运转运ATPATP 生成减少或利用障碍生成减少或利用障碍生成减少或利用障碍生成减少或利用障碍2021/3/29星期一33心肌兴奋收缩耦联2021/3/29星期一34心肌收缩性减弱心肌收缩性减弱心肌舒张功能障碍心肌舒张功能障碍 心脏各部舒缩活动的不协调性心脏各部舒缩活动的不协调性2021/3/29星期一35一、心肌收缩性减弱一、心肌收缩性减弱(一)收缩相关蛋白质的破坏(一)收缩相关蛋白质的破坏缺血、缺氧缺血、缺氧缺血、缺氧缺血、缺氧感染、中毒感染、中毒感染、中毒感染、中毒心肌细胞坏死心肌细胞坏
20、死心肌细胞坏死心肌细胞坏死收缩蛋白分解破坏收缩蛋白分解破坏收缩蛋白分解破坏收缩蛋白分解破坏氧化应激氧化应激氧化应激氧化应激细胞因子细胞因子细胞因子细胞因子钙超载钙超载钙超载钙超载线粒体功能异常线粒体功能异常线粒体功能异常线粒体功能异常心肌细胞凋亡心肌细胞凋亡心肌细胞凋亡心肌细胞凋亡2021/3/29星期一36(二)心肌能量代谢紊乱(二)心肌能量代谢紊乱能量生成障碍能量生成障碍 最常见的原因最常见的原因:心肌缺血缺氧心肌缺血缺氧肌球蛋白肌球蛋白ATPATP酶同工酶有三种酶同工酶有三种:V1():V1():活性最高活性最高 V2():V2():活性次之活性次之 V3():V3():活性最低活性最低
21、 过度肥大的心肌其肌球蛋白头部过度肥大的心肌其肌球蛋白头部ATPATP酶活性下降,酶活性下降,原因是原因是 V1 V1 型转变为型转变为 V3 V3 型。型。1)ATP水解供能减少;2)Ca2+转运异常3)细胞内Na+堆积;4)收缩蛋白合成障碍能量利用障碍能量利用障碍2021/3/29星期一37(三)心肌兴奋(三)心肌兴奋-收缩耦联障碍收缩耦联障碍心肌兴奋、收缩耦联的过程即是心肌细胞的电活心肌兴奋、收缩耦联的过程即是心肌细胞的电活动转变为机械活动的过程,动转变为机械活动的过程,CaCaCaCa2+2+2+2+起着至关重要的中介起着至关重要的中介作用。作用。1 12 23 3质网2021/3/2
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