医学免疫学后思考题答案重点.doc

一 简述中枢免疫器官的组成和功能
中枢免疫器官：骨髓和胸腺
骨髓的功能： 髓样祖细胞→粒细胞、单核、DC、
①血细胞和免疫细胞发生的产所：骨髓多能造血干细胞→ 红细胞和血小板
淋巴样祖细胞→B、T、NK细胞
②B细胞和NK分化发育的产所
③再次体液免疫应答发生的主要产所：抗原再次刺激记忆B细胞(在外周) →活化B细胞随血液或淋巴返回骨髓→B细胞在骨髓分化为浆细胞→产生大量IgG，释放入血。
(注：外周免疫器官如脾脏和淋巴结也是再次应答产所，但其产生抗体速度快而持续时间短，不是血清抗原主要来源——主要来自骨髓。)
胸腺的功能：
①T细胞分化成熟的产所：经过阳性选择获得MHC限制性、经过阴性选择获得自身耐受性
②免疫调节：胸腺基质细胞产生多种细胞因子和胸腺肽类分子，促进胸腺和外周免疫器官的发育，促进免疫细胞(特别是T细胞)的发育。
③自身耐受的建立与维持：阳性选择后的T细胞的TCR若与胸腺基质细胞表面的自身pMHC高亲和力则被消除。
试述淋巴结、脾和肠粘膜相关淋巴结的功能
淋巴结：T细胞和B细胞定居的主要产所(T 75%，B25%)
初次免疫应答发生产所
过滤作用——有利于巨噬细胞清除抗原
参与淋巴细胞再循环：淋巴结深皮质区的HEV
脾脏(胚胎时期造血器官、人体最大外周免疫器官) ：
T细胞和B细胞定居的主要产所(T 60%，B 40%)
初次免疫应答发生产所
过滤作用——有利于巨噬细胞清除抗原
合成某些生物活性物质，如补体
MALT ：参与粘膜局部免疫应答
其中的B-1细胞产生分泌IgA，抵御病原微生物。
二 淋巴细胞再循环？其生物学意义？
淋巴细胞再循环：淋巴细胞在血液、淋巴液、淋巴器官或组织间反复循环的过程。
生物意义：补充新的免疫细胞、增加与APC接触的机会、将免疫信息传递给其他免疫成分。
三 试述抗原的基本特性？

四 影响抗原应答的主要因素
A抗原分子的理化性质
a化学性质：P、糖蛋白、脂蛋白、多糖类、LPS及肿瘤细胞的DNA、组蛋白
b分子量大小：>10KD，分子量大的免疫原性强
c结构复杂性：含芳香族AA的Ag免疫原性强。
d分子构像：抗原表位
e易接近性：抗原表位被淋巴细胞受体接近容易程度，易接近免疫原性强
f物理状态：颗粒性抗原免疫原性强
B宿主方面的因素：遗传因素，年龄、性别及健康状态
C抗原进入机体的方式：抗原进入机体的数量、途径、次数、两次免疫的间隔时间、佐剂的应用和类型。
佐剂：要适量，太高或太低易造成耐受；弗氏佐剂诱导IgG，明矾佐剂诱导IgE
免疫途径：皮内>皮下>腹腔注射、静脉注射>口服(耐受)
五 试述免疫球蛋白的结构和功能
如图4-2/P35，图4-3/P36。
Ig由基本结构和其他成分组成。
基本结构由外侧的2轻链和里侧的2重链组成，轻链和重链、重链之间借链间2硫键连接，轻链和重链均可分为可变区(重链近N端1/4和轻链近N端1/2)和恒定区(轻链近C端1/2和重链近C端3/4)，其中每个可变区可内间断存在3个高变区和4个骨架区，轻链可变区和恒定区均含一个结构域，重链可变区含一个结构域而恒定区含3-4个结构域(IgG、IgAIgD含3个，IgM、IgE含4个)。
其他成分起多聚Ig和稳定多聚Ig的作用，包括J链和分泌片，2个IgA借J链连接成二聚体sIgA，而分泌片稳定二聚体，5个IgM借J链连接成五聚体。
V区功能——中和毒素和阻断病原体入侵，6个CDR识别、结合一个抗原表位。
C区功能——、补体结合位点功能：激活补体，IgM、IgG1、IgG3、IgG2(较弱)和抗原结合借经典途径激活补体，IgA、IgG4、IgE形成聚合物后借旁路途经激活补体。
——Fc段和FcR结合的功能：①调理作用(Ag-IgG的Fc段与中性粒细胞或巨噬细胞
表面的FcR结合增强其吞噬功能)和联合调理作用(Ag-IgG的Fc段+中、巨细胞FcR，
Ag-C3b/C4b+中、巨细胞C3R/C4R促进吞噬作用) ②ADCC(靶细胞抗原-Ig 的Fc段+Nk、中、巨细胞FcR，直接杀伤靶细胞) ③介导I型超敏反应(IgE为亲细胞致敏性Ig，IgE的Fc段+肥大细胞、嗜碱性粒细胞的FcR，引起过敏反应。) ④穿过胎盘和粘膜介导固有免疫：IgG(1、3、4)唯一通过胎盘(含FcR)，IgA通过呼吸道和消化道粘膜(含FcR)。
六 试比较各类免疫球蛋白的异同点
IgG：出生后三个月开始合成，血清和组织液中含量最高的Ig，有4个亚类IgG1-4；
功能——主要在再次免疫中分泌是机体抗感染的主力军(亲和力高+分布广泛)；
IgG1、3、4穿过胎盘，新生儿抗感染；
IgG1、3、2的、补体结合位点，通过经典途径活化补体；
IgG1、3的Fc段与某些细胞上的FcR结合发挥调理、联合调理、ADCC作用；
IgG1、2、4的Fc段与葡萄球菌蛋白A/SPA结合，可纯化抗体
引起II、III型超敏反应的的某些自身抗体(如甲状腺球蛋白抗体、抗核抗体)也是IgG。
IgM：合成最早-胚胎后期开始合成，含量第三，无铰链区(因而最耐蛋白水解酶)有2个亚类IgM1、2，均有mIgM(单价)和sIgM(五聚体，分子量最大Ig)
功能——初次免疫中最早产生的Ig，抗感染的先头部队。
mIgM构成BCR，B细胞只表达mIgM表示其未成熟；
sIgM为天然血型抗体，血型不合导致溶血。
sIgM含10个Fab段(本结合10个抗原表位而是10价Ig，实际5价)因而激活补体效率最强
胎儿诊断：脐周血中IgM，胎儿宫内感染。
IgA：出生后4-6开始合成，含量第二，有2亚类IgA1-2，均含血清型(单体)和分泌型(二聚体，
含分泌片，抗蛋白酶水解)
功能：SIgA可穿过消化道、呼吸道粘膜，因而——①sIgA穿过粘膜进入母乳，新生儿消化道吸收母乳中sIgA得到自然被动免疫；②sIgA参与粘膜局部免疫，在粘膜表面阻止病原体粘附、中和毒素，机体抗感染的边防军。
IgD：随时可合成，含量第四，无亚类和J链，铰链区最长而易被蛋白酶水解而寿命最短
功能：mIgD构成BCR，B细胞表达mIgD+mIgM为成熟的初始B细胞，活化的B细胞和记忆B细胞mIgD消失。
IgE：最晚产生，血清浓度最低，无铰链区，由粘膜下淋巴组织的浆细胞分泌
功能——亲细胞致敏抗体，其Fc段的、结构域易于肥大细胞、嗜碱性粒细胞高亲和力的FcR I（IgE Fc受体）结合引起I型超敏反应；抗寄生虫免疫。
七 补体激活的三条途径比较和生物学意义

经典途径
旁路途经
MBL途径
激活物
IgG、IgM-Ag复合物
保护病原体的成分
N氨基半乳糖、甘露糖
C3转化酶
活化的C4b2a
活化的C3bBbP
活化的C4b2a
C5转化酶
活化的C4b2a3b
活化的Bp
活化的C4b2a3b
起始补体
C1q
C3
凝集素
生物学意义
后期、再次感染
最早、初次感染
早期，初次感染
种系发育
最迟
最早
旁路到经典的过渡
补体的生物学功能
活化最终组装MAC介导细胞溶解效应：溶菌、溶解病毒和细胞的细胞毒作用，即溶解红细胞、血小板、有核细胞；参与宿主抗细菌和抗病毒。
活化过程中活性裂解片段的生物学功能：
调理作用，C3b、C4b附着于细菌等颗粒性抗原表面，并与吞噬细胞和中性粒细胞表面的CR1、CR3、CR4结合促进吞噬作用。
炎症介质，过敏毒素：C3a、C5a；趋化因子：C5a对中性粒细胞的趋化和诱导激活
免疫粘附，清除循环免疫复合物，避免过渡堆积。
八 细胞因子的共同特点
多为小分子多肽；较低浓度即发挥生物学活性；通过结合高亲和受体发挥生物学作用；以自分泌、旁分泌或内分泌形式发挥作用；具有多效性、重叠性、拮抗或协同性,网络性
细胞因子的生物学功能
直接杀伤、调节免疫应答、刺激造血和参与创伤修复促进凋亡，直接杀伤靶细胞：TNF-。LT-直接杀伤肿瘤细胞和病毒感染细胞
调节免疫应答包括调节固有免疫应答和适应性免疫应答：
调节固有免疫应答：对DC，IL-1、TNF-促进iDC分化、IFN-上调DC 的MHC分子表达，趋化因子调节DC迁移和归巢；对单核-巨噬细胞，MCP/单核细胞趋化P趋化其到达炎症部位，IL-2、IFN-、M-CSF、GM-CSF刺激活化、IFN-上调的其MHC分子表达，TGF-、IL-10、IL-13抑制其功能；对中性粒细胞，炎症产生因子，IL-1、TNF-、IF-6、8促进中性粒细胞达到炎症部位、CSF激活它；对NK，IL-15早期促分化，IL-2、15、12、18促杀伤；NK T细胞，IL-2、12、18、IFN-活化、促杀伤；T细胞，受肠道上皮和巨噬细胞产生的IL-1、7、12、15的激活
调节适应性免疫：B细胞，IL-4、5、6、13+TNF刺激活化，多Th、DC分泌的细胞因子促其抗体类别转化(IL-4促IgG1和IgE，IL-5、TNF-促IgA)；对T细胞，IL-2、7、18促其增殖，IL-12、IFN-促Th0向Th1分化，IL-4促Th0向Th2分化，IL-1+IL-6联合促进Th0向Th17分化、IL-23促进Th17增殖，TGF-促Treg分化，IL-2、6、IFN-促CTL分化且促杀伤。
刺激造血：作用造血干细胞，IL-3和干细胞因子；作用于髓样祖细胞和髓系细胞，GM-CSF促髓样祖细胞分化、M-CSF促向单核-巨噬细胞细胞分化、G-CSF促向中性粒细胞分化；作用于淋巴样干细胞，IL-7促向T、B细胞分化发育；作用单个谱系细胞，红细胞生成素促向红细胞分化、血小板生成素和IL-11促向血小板分化、IL-15促向NK细胞分化。
参与创伤修复：生长因子的作用。 注TGF- 抑制巨噬细胞和淋巴细胞作用。
九 白细胞分化抗原、CD分子、粘附分子的基本概念
白细胞分化抗原：是指造血干细胞在分化成熟为不同谱系、谱系分化的不同阶段及成熟细胞活化过程中，出现或消失的细胞表面分子，广泛表达在白细胞、红系和巨核细胞/血小板谱系及许多非造血细胞上，大部分为糖蛋白少数为C水化合物。
CD：应用以单克隆抗体鉴定为主的方法，将来自不同实验室的单克隆抗体所识别的同一分化抗原称CD。CD分子具有参与细胞的识别、粘附和活化等功能。
细胞粘附分子：介导细胞间、细胞与细胞外基质间接触和结合（或粘附）的膜表面糖蛋白。分布于细胞表面或细胞外基质中，以配体-受体相对应的形式发挥作用。
十 比较HLA I类分子和II类分子
HLA抗原
分子结构
肽结合结构域
表达特点
表达细胞
功能
I类
链

共显性
有核细胞
见上
II类
链

共显性
APC、活化T
见上
十一 MHC分子的生物学功能
作为抗原提呈分子参与适应性免疫应答
（1）在适应性免疫应答中的作用：
1)经典的MHC I、II类分子分别提呈内源性抗原和外源性抗原，分别给CD8+CTL和CD4+Th细胞识别，从而启动适应性免疫应答，这是MHC分子的最主要功能。
2）约束免疫细胞之间的相互作用，即MHC限制性：如HLA-I类分子对CTL识别和杀伤靶细胞起限制作用；HLA-II类分子对Th与APC之间的相互作用起限制作用。
3）参与T细胞在胸腺内的选择及分化。
4）决定个体对疾病易感性的差异。
5）参与构成种群基因结构的异质性。
（2）在固有免疫应答中的作用：
1）经典III类基因编码的补体成分参与炎症反应、杀伤病原体及免疫性疾病的发生。
2）非经典I类基因和MICA基因产物可调节NK细胞和部分杀伤细胞的活性。
3）炎症相关基因产物参与启动和调控炎症反应，并在应激反应中发挥作用。
十二MHC分子与临床医学的关系
（1）HLA与器官移植：器官移植的成败主要取决于供、受者HLA等位基因的匹配程度，故移植前，需对供、受体间进行HLA分型和交叉配型。
（2） HLA分子的异常表达与临床疾病：如恶变细胞I类分子的表达往往减弱甚至缺如，
不能有效激活CD8+CTL，逃脱免疫监视；本不表达HLA-II类分子的组织细胞，可被诱导表达II类分子，从而启动自身免疫应答，导致自身免疫病。
（3）HLA与疾病的关联：很多人类疾病有遗传倾向，可能与HLA关联，常用相对风险率（RR）表示关联程度，阳性关联表示某个体易患某一疾病，阴性关联表示对该疾病有抵抗力。
（4）HLA与法医学：用于亲子鉴定和确定死亡者身份。
十三 B细胞主要表面分子及其功能
抗原受体复合物：与Ag结合产生B细胞活化的第一信号，mIg(浆细胞不表达)-Ig/Ig(CD79a/CD79b)，其中mIg是B细胞的特征性标志+识别和结合抗原，Ig/Ig传导活化信号。
B细胞共受体/辅助受体：提高B细胞活化的敏感性，CD19/CD21/CD81，CD21结合抗原表面的C3d而产生提高敏感性的信号，CD21传递此信号和活化信号，CD81连接CD19和CD21。此外CD21是B细胞上EB病毒/人类疱疹病毒 受体，所以EBV选择性感染B细胞。
协调刺激分子：产生B细胞活化的第二信号，CD40、CD80/B7-1、CD86/B7-2、ICAM-1和LFA-1，成熟B细胞表面的CD40+活化T细胞表面的CD40L，是Ｂ细胞活化的第二信号；活化B细胞表面的B7分子+T细胞表面的CD28(T细胞活化的第二信号)或CTLA-4(T细胞抑制信号)；ICAM-1+LFA-1是T细胞和B细胞的初步粘附，是后面B、T细胞可能进一步结合的基础。
其他表面分子：CD20、CD22、CD32；CD20是B细胞特异性标志；CD22也特异性表达于B细胞，负向调节共受体；CD32B能负反馈调节B细胞的活化。
十四 B细胞亚群
根据B细胞表面是否含有CD5分为B-1细胞和B-2细胞
性质
B-1细胞
B-2细胞
CD5分子的表达
+
—
初次产生时间
胚胎期
出生后
更新方式
自我更新
骨髓产生
针对抗原
碳水化合物
P类
定居
腹膜腔、胸膜腔、肠道固有层
体液
分泌Ig类别
低亲和力的IgM
高亲和力的IgG
特异性
多反应性、低
高
B细胞突变频率
低
高
免疫记忆
少或无
有
此外B-1细胞：无需Th细胞辅助、不发生Ig类别转换、分泌天然抗体-IgM、属固有免疫细胞而构成机体第一道防线在早期发挥作用。
十五 B细胞功能
产生抗体，发挥抗体的作用(详见Ig的生物学活性，主要前4点)
提呈抗原：可溶性的、低浓度的抗原(详见APC中B细胞-Th2关系)
分泌淋巴因子调节各类免疫细胞
十六 T细胞亚群和各自功能
按照所处活化阶段分为：初始、效应、记忆性T细胞，初始T细胞存活期短位于G0期，表达CD45RA和L-选择素，主要是识别抗原；效应T细胞存活期短，表达CD44、CD45RO，不参与淋巴细胞再循环而外周炎症部位迁移；记忆性T细胞处于G0期而存活期长，表达CD45RO，介导再次细胞免疫。
按照TCR类型分为：；介导特异性细胞免疫；主要介导皮肤黏膜的固有免疫或非特异性细胞免疫。
按照辅助受体的表达分为：T细胞、T细胞；T细胞包括大部分、部分NK T细胞等，识别13-17AA残基的外源性抗原且受MHC II类分子限制、分化为Th细胞辅助细胞免疫或体液免疫，分化为适应性Treg抑制自身损伤炎症；T细胞包括1/3和部分NK T细胞等，识别8-12AA残基的内源性抗原且受MHC I类分子限制、分化为Tc细胞。
按照功能的不同分为：Th、Tc、Treg；Th包括Th1、Th2、Th13，Th1辅助细胞免疫或引起IV型超敏反应，Th2辅助体液免疫或引起I超敏反应，Th17分泌IL-17参与固有免疫和某些炎症发生；CTL细胞具有细胞毒作用；Treg包括自然Treg/nTreg和适应性Treg/iTreg和其他调节性T细胞如CD8+Treg，nTreg抑制自身反应性T细胞应答，iTreg抑制移植排斥和自身损伤性炎症，均有利于肿瘤生长；CD8+Treg抑制自身反应性CD4+T细胞核移植排斥。
十七 专职性APC包括哪些细胞？其摄取、加工处理、提呈抗原的主要异同点是什么？
包括DC、单核-巨噬细胞、B淋巴细胞
成熟DC机体内最强APC，能够直接刺激初始T细胞增殖(巨噬、B细胞仅刺激已活化或记忆T细胞)，因而DC是细胞免疫的始动者、连接固有免疫与适应性免疫的桥梁。但其抗原摄取、加工能力较弱；单核-巨噬细胞有显著的摄取、加工抗原的能力；B细胞识别和摄取低浓度、可溶性抗原。
十八 试分析DC分类和功能特点
根据来源分：可分为髓系DC、淋巴系DC，髓系DC即经典DC，参与免疫应答的诱导和启动；淋巴系DC主要是浆细胞样DC，活化后获得DC形态并快速释放I型抗扰素抗病毒免疫和自身免疫。
根据分化程度分：未成熟DC、成熟DC，未成熟DC位于实体非淋巴器官的上皮，表面高表达膜受体(Fc受体、甘露糖受体等)而低表达MHC II类分子、粘附分子、共刺激分子，故其抗原摄取、处理能力强而提呈能力弱，向炎症部位迁移(接受成熟刺激因子——炎性介质的刺激)；成熟DC在炎症部位，表面低表达膜受体(Fc受体、甘露糖受体等)而高表达MHC II类分子、粘附分子、共刺激分子，故其抗原摄取、处理能力弱而提呈能力强，向外周淋巴组织迁移(提呈抗原给T细胞)
十九 内源性抗原如何通过MHC I类分子途径被加工、处理和提成的？
内源性抗原被蛋白酶体降解为多肽，与TAP结合并由TAP转运至内质网内，与内质网组装的MHCⅠ类分子结合形成抗原肽-MHCⅠ类分子复合物，然后经高尔基体转运至细胞膜上，供CD8+T细胞识别。
二十 外源性抗原如何通过MHC II类分子途径被加工、处理和提成的？
外源性抗原被APC识别和摄取，在胞内形成内体，内体转运至溶酶体或与溶酶体融合，抗原被降解为多肽而转运至MⅡC中， MⅡC中含有在内质网中合成并与Ii链结合形成复合物而经高尔基体转运过来的MHCⅡ类分子；在MⅡC中，Ii链被降解而将CLIP残留于MHCⅡ类分子的抗原肽结合槽中，在HLA-DM分子的作用下CLIP与抗原肽结合槽发生解离，被待提呈的抗原肽所置换，形成稳定的抗原肽-HCⅡ类分子复合物，转运至APC膜表面，提呈给CD4+T细胞。
二十一 简述不同效应T细胞亚群的效应功能及其作用机制
Th1，介导细胞免疫，抗胞内感染病原微生物和引发IV型超敏反应：①活化和募集巨噬细胞，Th1分泌IFN-+Th1表面的CD40L-巨噬细胞表面的CD40l使巨噬细胞活化；Th1分泌IL-3、GM-CSF促进骨髓细胞分化为单核细胞+Th1分泌炎性介质TNF-、MCP-1等募集巨噬细胞
②分泌IL-2促进淋巴细胞活化增殖；③Th1产生淋巴毒素和TNF-，活化中性粒细胞。以上活动均可以引起组织损伤和炎症发生，故可以引起迟发型IV型超敏反应。
Th2，介导体液免疫，诱导产生抗体、清除蠕虫和引发I型超敏反应：①Th2分泌的IL-4、5、10、13等细胞因子促进B细胞分化为浆细胞；②Th2分泌IL-4，诱导B细胞分化和Ig类别转化，尤其产生IgE，诱导I型超敏反应。
Th17，介导固有免疫，分泌各种细胞因子直接促进上皮细胞、巨噬细胞、中cell等参与炎症反应或激活以上细胞使它们释放更多的CK扩大固有免疫效应。
Tc，介导细胞免疫，杀伤胞内寄生菌、病毒和肿瘤细胞：①释放穿孔素，裂解靶细胞；②释放颗粒酶，介导靶细胞凋亡；③表达FasL，与靶细胞上Fas结合，诱导靶细胞凋亡。
二十二 体液免疫初次和再次应答的特点和临床意义
特点 初次应答 再次应答
抗原剂量 高 低
潜伏期 长 短
高峰浓度 较低 较高
Ig类别 主要为IgM IgG、IgA等
亲和力 低 高
无关抗体 多 少
Ig维持时间 短 长
二十三 NK为什么能杀死病毒感染细胞和肿瘤细胞而不能杀伤组织细胞
NK：表达CD56、CD16，不表达TCR、mIg
NK细胞的功能：1、早期抗病毒感染、抗胞内寄生菌、抗肿瘤的免疫应答中起重要作用——
其一是非特异性的通过NK细胞与靶细胞的直接接触作用，依赖细胞表面分子的粘附分子（如NK细胞上的CD2、LFA-1和靶细胞上的CD58、ICAM-1）相互结合，释放穿孔素、颗粒酶和表达FasL等破坏靶细胞。其二是通过特异性ADCC效应杀伤靶细胞，即靶细胞膜抗原与特异性IgG类抗体结合形成免疫复合物，IgG的Fc段与NK细胞表面的FcγRⅢ（CD64）结合，使NK细胞活化，杀伤靶细胞。 2、分泌细胞因子IFN-和TNF-增强机体抗细胞内感染 3、分泌细胞因子IFN-和TNF-起免疫调节作用。
NK细胞活性的调节：①识别HLA I类分子的受体，包括抑制性和活化性(抑制性>活化性)，生理状态下，HLA I R +自身组织的HLA I类分子→抑制性受体占主导地位，NK细胞不能杀伤正常组织细胞；病理状态下：病毒感染或肿瘤细胞表面的HLA I类分子表达下调→活化性受体占主导地位，导致NK细胞对上述细胞的杀伤； ②识别非HLA I类受体，该受体存在于病毒感染细胞和肿瘤细胞表面而正常细胞缺失，因而NK细胞选择性杀伤病态靶细胞而对正常细胞不起作用。
二十四 简述固有免疫应答和适应性免疫应答的主要特点和相互关系
应答特点：固有免疫应答作用早期、无特异性、不经过克隆扩增而产生效应、细胞寿命短而不能产生免疫记忆和免疫耐受，受趋化因子作用而募集，维持时间短；适应性免疫应答作用后期(>96h)特异、经过克隆扩增、形成记忆细胞而具有免疫记忆，形成免疫耐受，维持较长时间。
识别特点：无特异性识别受体而有PRR、受体多样性小、识别的抗原为高度保守的分子结构、受体识别抗原具有多样性反应；适应性免疫应答有特异性和高度多样性的TCR或BCR，且识别的抗原具有高度特异性且须有B细胞表位或p-MHC
相互关系：固有免疫启动适应性应答——DC唯一能启动初始T细胞的活化；影响适应性免疫应答类型——固有免疫应答中产生的不同细胞因子可促进不同淋巴细胞的分化，如Th1、Th2的分化；协助适应性免疫应答产物发挥效应：补体协助抗体、补体的调理作用。
适应性免疫加强固有免疫发挥效应：抗体的调理作用、ADCC、细胞因子的促进等
二十五 青霉素引起的过敏性休克和花粉引起的支气管哮喘属于哪一型超敏反应？其发病机制、防治方法和原理？
I型超敏反应，青霉素或花粉第一次刺激机体产生特异性IgE，当再次接触机体后，变应原结合在致敏靶细胞表面的IgE抗体并交联，使细胞释放生物活性物质如组胺、白三烯，使平滑肌收缩、血管通透性增加、粘膜腺体分泌增加，在全身表现为休克，在支气管表现为哮喘。
防治原理：规避影响I型超敏反应重要因素，如变应原、致敏细胞、IgE、生物活性物质等。
防治方法：第一，远离变应原；第二，当无法远离必须接触的则采用脱敏治疗：异种血清治疗时要脱敏(小剂量、短间隔、多次)，生活中无法规避的变应原如花粉采用减敏(小剂量、间隔较长时间、反复多次皮下注射变应原)；第三，药物防治，抑制生物活性介质的合成与释放、生物活性介质的拮抗剂、改善效应器官反应性药物；第四，免疫新疗法，诱导Th2细胞向Th1细胞转换而下调IgE的产生。
二十六 请以结核杆菌感染为例，试述IV超敏反应的发生机制与其他三型有何不同
结合杆菌是胞内寄生菌，其引起的超敏反应为迟发型超敏反应：其引起免疫的物质与抗体和补体无关，为Th1或TCL细胞，结核杆菌感染的靶细胞经APC处理、提呈形成pMHC后被特异性T细胞识别而活化、分化为效应/致敏T细胞，致敏Th1细胞释放细胞因子直接损伤组织或活化巨噬细胞释放细胞因子间接损伤组织；致敏TCL细胞通过释放穿孔素使靶细胞溶解、释放颗粒酶使靶细胞凋亡、表面表达Fas L与靶细胞表面受体结合诱导靶细胞凋亡。
试比较4种超敏反应

I型
II型
III型
IV型
免疫致敏物
IgE(由IL-4刺激)
IgG、IgM、C
IgG、C
Th1、CTL
致敏淋巴细胞
肥大、嗜碱、酸
NK、吞噬细胞
中、嗜碱、血小板
Th1、CTL、单核-巨噬
抗原
可溶性
细胞性
可溶性
细胞内
效应机制
变应原与结合在致敏细胞表面的IgE结合并发生交联、使细胞释放生活性物质，使平滑肌收缩、血光扩张和粘膜腺体分泌增加
抗体与抗原结合，通过激活补体形成MAC直接杀伤靶细胞或ADCC作用杀伤靶细胞
抗原抗体复合物沉积组织，活化了补体、直接或补体活化片段间接吸引中cell和血小板导致炎症和损伤
致敏Th1细胞释放细胞因子直接损伤组织或活化巨噬细胞释放细胞因子间接损伤组织；致敏TCL借释放穿孔素和颗粒酶、表面表达Fas L使靶细胞溶解或凋亡。
常见病例
药物过敏性休克
输血反应
Arthus反应
接触性皮炎
二十七 比较4种超敏反应的特点
1. Ⅰ型超敏反应的特点
①反应发生快、消退也快；②主要由IgE类抗体介导；③主要表现为生理功能紊乱，无明显的组织损伤；④有明显的个体差异和遗传背景；⑤没有补体参与。
2．Ⅱ型超敏反应的的特点：（1）Ag在细胞膜表面;(2)参与Ab为IgM、IgG，Ag与Ab在细胞表面结合；（3）需要补体、巨噬细胞、NK细胞参与；（4）结果造成靶细胞融解破坏。
3．Ⅲ型超敏反应的特点：（1）Ag、Ab均在血循环中，形成IC沉积于毛细血管基底膜；（2）参与Ab以IgG为主，也有IgM、IgA；（3）需要补体参与；（4）以中性粒细胞浸润为主的炎症；（5）血小板、肥大细胞和嗜碱性粒细胞参与反应。
4．Ⅳ型超敏反应的特点：（1）细胞免疫为基础的超敏反应；（2）迟发型；（3）个体差异小；（4）引起单核－巨噬细胞浸润为主的炎症；（5）无补体、抗体参与。