呼吸消化心内科重点汇总.doc
《呼吸消化心内科重点汇总.doc》由会员分享,可在线阅读,更多相关《呼吸消化心内科重点汇总.doc(13页珍藏版)》请在咨信网上搜索。
1、呼吸内科1、呼吸系统解剖有哪些特点?这些特点功能之间的关系及意义?解剖特点:气管支气管分为23段,直至肺泡。(1)管腔变细,数目增加,总的横断面积增大(2)肺有两套供血系统:营养血管与功能血管(3)迷走神经作用:A:兴奋支气管收缩、分泌增加 B:交感神经兴奋支气管扩张(4)呼吸膜结构,为肺泡腔内与毛细血管血流内气体交换场所,共有五层:肺泡型上皮细胞,肺泡型上皮细胞基底膜,基质,毛细血管内皮细胞,毛细血管内皮细胞基底膜(5)肺泡型细胞可分泌表面活性物质,维持肺泡张力呼吸系统的功能:呼吸功能:通气功能;气体交换非呼吸功能:呼吸道的防御功能;滤过功能 肺脏具有储存、释放、激活或灭活多种活性物质功能2
2、、呼吸系统有哪些常见症状、体检及辅助检查,各有何临床意义?常见症状和临床意义:咳嗽:发作性干咳-咳嗽型哮喘长年咳嗽,冬季加重-慢支急性发作刺激性咳嗽伴发热-急性喉、气管、支气管炎高亢的咳嗽伴呼吸困难-肺癌累及气道咳痰:铁锈色痰-肺炎链球菌感染 大量黄脓痰-肺脓肿或支扩 红棕色胶冻样痰-肺炎克雷伯菌感染 粉红色泡沫痰-肺水肿 咖啡样痰-肺阿米巴病 痰量减少,体温升高-支气管引流不畅 脓痰有恶臭-厌氧菌感染咯血:痰中经常带血是肺结核、支扩、肺癌的常见症状呼吸困难:反复发作性呼吸困难-支气管哮喘夜间阵发性呼吸困难-急性左心衰慢性进行性气促-慢阻肺急性气促伴胸痛-气胸、胸腔积液、肺炎吸气性喘鸣音-喉头
3、水肿、肿瘤、异物引起上气道阻塞胸痛:出现胸痛表明胸膜受累,咳嗽、深吸气加剧1、肺炎按其获得环境可分为哪两类?其临床特点和治疗原则分别是什么?P18分类:HAP(医院获得性肺炎)和CAP(社区获得性肺炎)临床特点:HAP:是指患者入院时不存在,也不处于潜伏期,而于入院48小时后在医院(包括老年护理院、康复院等)内发生的肺炎。CAP:是指在医院外罹患的感染性肺实质炎症,包括具有明确潜伏期的病原体感染而在入院后平均潜伏期内发病的肺炎。治疗原则:2、肺炎链球菌肺炎的治疗原则是什么?P23治疗原则:抗菌药物治疗:一经诊断立即给予抗菌药物治疗,不必等待细菌培养结果,首选青霉素G,对青霉素过敏者可用呼吸氟喹
4、诺酮类、头孢噻肟或头孢曲松等药物,多重耐药菌株感染者可用万古霉素、替考拉宁等,疗程通常5-7天或退热后3天停药或由静脉用药改为口服,维持数日 支持疗法:卧床休息,补充足够蛋白质、热量及维生素,PaO260mmHg或有发绀应给氧。并发症的处理:3、常见细菌性肺炎胸部X线和CT片如何进行鉴别诊断?P20X线:肺炎链球菌肺炎:肺叶或肺段炎症浸润影或实变影(大叶性肺炎),支气管充气征,少量胸腔积液,假空洞征。葡萄球菌肺炎:肺叶或小叶浸润,早期空洞,脓胸,可见液气囊腔,阴影的易变性,表现为一处炎性浸润消失而在另一处出现新的病灶,或很小的单一病灶发展为大片阴影;肺炎克雷伯杆菌肺炎:肺叶或肺段实变,蜂窝状脓
5、肿,叶间隙下坠;绿脓杆菌肺炎:弥漫性支气管肺炎,早期肺脓肿;军团菌肺炎:肺下叶斑片状浸润,进展迅速,无空洞:念珠菌肺炎:双下肺纹理增多,支气管肺炎或大片浸润,可有空洞;曲霉菌肺炎:两肺中下叶纹理增粗,空洞内可有球影,可随体位移动;胸膜为基底的楔形影,内有空洞;晕轮征和新月体征;流感嗜血杆菌肺炎:支气管肺炎,肺叶实变,无空洞铜绿假单胞菌肺炎:弥漫性支气管肺炎,早期肺脓肿;大肠埃希菌:支气管肺炎,脓胸。1、肺结核的常见临床类型是哪些?它们各自是如何形成的?P49原发型肺结核血型播散型肺结核继发型肺结核:浸润型肺结核;空洞型肺结核;结核球;干酪样肺炎;纤维空洞性肺结核结核性胸膜炎其他肺外结核菌阴肺结
6、核2、试述肺结核的诊断和鉴别诊断要点。3、常用的抗结核药物有哪些?P55 制菌机理作用部位特点副作用异烟肼 INH,H抑制DNA合成细胞内外杀菌剂周围神经炎,偶有肝功能损害利福平RFP,R抑制mRNA合成细胞内外杀菌剂肝功能损害,过敏反应链霉素SM,S抑制蛋白质合成细胞外杀菌剂听力障碍,肾功能损害,眩晕吡嗪酰胺PZA,Z吡嗪酸抑菌细胞内杀菌剂肾功能损害,高尿酸,关节痛乙胺丁醇EMB,E抑制RNA合成-抑菌剂球后视神经炎对氨基水杨酸PAS,P干扰中间代谢-抑菌剂胃肠不适,肝功能损害,过敏反应4、合理抗结核化疗的原则是什么?试写出适用于初治涂阳病例的2种化疗方案。P54 合理抗结核化疗的原则:早期
7、、规律、全程、适量、联合。整个治疗方案分强化和巩固两个阶段。早期:迅速发挥早期杀菌作用,促使病变吸收和减少传染性;规律:避免耐药性的产生;全程:提高治愈率和减少复发率;适量:提高疗效和减少耐药性,避免毒副反应;联合:提高疗效,同时通过交叉杀菌作用减少或防止耐药性的产生。初治涂阳肺结核治疗方案:每日用药方案:2HRZE/4HR 间歇用药方案: 2H3R3Z3E3/4H3R3。1、什么是气道高反应性?P70气道高反应性(AHR):表现为气道对各种刺激因子出现过强或过早的收缩反应,是哮喘发展的另一个重要因素。AHR为哮喘患者的共同病理生理特征,然而出现AHR者并非都是支气管哮喘。2、支气管哮喘的呼吸
8、功能检查有哪些?P71检测目的哮喘发作时表现或阳性标准备注通气功能检测肺通气功能FEV1、FEV1/FVC%、FVC、MMER、MEF50%、PEF-RV、TLC、RV/TLC、功能残气量阻塞性通气障碍表现肺的弥散功能正常与阻塞性肺气肿弥散障碍不同支气管激发试验气道反应性FEV1下降20%为阳性吸入激发剂为乙酰甲胆碱、组胺只适用于FEV1正常预计值70者支气管舒张试验气道可逆性FEV1较用药前增加12%或以上,且绝对值200ml或以上为阳性吸入舒张剂为:沙丁胺醇、特布他林PEF及变异率测定PEF反应气道通气功能的变化发作时呼气峰流速(PEF)若昼夜PEF变异率20为气道受限可逆3、支气管哮喘的
9、诊断标准,其并发症有哪些?应和哪些疾病鉴别?P72诊断标准:反复发作喘息、气急、胸闷或咳嗽,多与接触变应原,病毒感染,运动或某些刺激物有关发作时在双肺可闻及散在或弥漫性、以呼气相为主的哮鸣音,呼气相延长。上述症状可经治疗缓解或自行缓解。 除外其他疾病所引起的喘息、气急、胸闷或咳嗽。临床表现不典型者至少应有下列三项中的一 项: (1)、支气管激发试验或运动试验阳性;(2)、支气管舒张试验阳性;(3)、昼夜PEF变异20%。符合-或、,可诊断为支气管哮喘并发症:发作时可有气胸、纵隔气肿、肺不张、慢支炎、肺气肿、肺心病。鉴别:左心衰竭引起的喘息样呼吸困难慢性阻塞性肺疾病(COPD)上气道阻塞变态反应
10、性肺浸润4、试述急性发作期重症哮喘的治疗。P76急性发作期重症哮喘治疗:目的:尽快缓解气道阻塞、纠正低氧血症,恢复肺功能,防治并发症,同时还需制定长期治疗方案以预防再次急性发作持续雾化吸入2-受体激动剂,或合用抗胆碱药,或静脉滴注氨茶碱或沙丁胺醇静脉滴注糖皮质激素。待病情得到控制和缓解后(一般3-5天),改为口服。维持水、电解质平衡,纠正酸碱失衡氧疗,必要时无创通气或插管机械通气防治并发症,预防感染心内科1、心功能不全的病理生理有哪些变化?P166病理生理变化:一、代偿机制:1.Frank-Starling机制(主要针对前负荷增加);2.心肌肥厚(主要针对后负荷增加)3.神经体液的代偿机制(心
11、脏排血量不足,心房压力增高时):(1)交感神经兴奋性增强:NE、凋亡、remodeling、促心律失常(2)肾素血管紧张素系统(RAS)激活,可引起心肌重塑二、心力衰竭时各种体液因子的变化:1. 心钠肽(ANP)和脑钠肽(BNP)分泌增加:它们的水平是评定心衰进程和判断预后的指标2. 精氨酸加压素(AVP)水平升高;3. 内皮素水平升高三、舒张功能不全:1.主动舒张功能障碍;2.心室肌的顺应性减退及充盈障碍四、心肌损害和心肌重构:心力衰竭发生的基本机制是心室重塑2、心源性哮喘与支气管哮喘如何鉴别诊断?P173心源性哮喘支气管哮喘病史高血压、冠心病、风心病、二狭等病史家族史、过敏史、哮喘发作史发
12、病年龄40岁以上多见儿童、青少年多见发作时间常与夜间发病,坐起或站立后缓解任何时间,但冬春季更易发主要症状混合性呼吸困难,咳粉红色泡沫痰呼气性呼吸困难肺部体征双肺广泛湿罗音和哮鸣音双肺满布哮鸣音心脏体征左心界扩大、心率增快、心尖部奔马律正常胸片肺淤血征、左心扩大肺野清晰,肺气肿征象彩超EF值改变EF值正常治疗强心、利尿、扩管有效支气管解痉剂、激素有效3、如何诊断心功能不全?P173一、慢性心功能不全:根据临床表现和辅助检查不难诊断,慢性心功能不全的类型:左、右或全心功能不全,收缩性、舒张性心功能不全。临床表现:左心衰竭:以肺淤血及心排出量降低表现为主。1.症状:(1)程度不同的呼吸困难:进行性
13、劳力性呼吸困难夜间阵发性呼吸困难端坐呼吸急性肺水肿(心源性哮喘)(2)咳嗽、咳痰、咯血:白色浆液性泡沫痰为其特点(3)心输出量: 疲劳、乏力、神志异常(4)少尿、肾功能损害:肾血流量明显减少2.体征:原心脏病体征,HR,奔马律,P2,两肺底湿啰音(下垂部位)、哮鸣音右心衰竭:以体循环淤血的表现为主。1.症状:(1)消化道症状:纳差、恶心、呕吐、腹胀、上腹胀痛、黄疸、夜尿增多;(2)劳力性呼吸困难2.体征:颈静脉充盈;肝脏肿大;肝颈静脉回流征阳性;水肿:下肢、全身、胸水、腹水;紫绀:周围性全心衰竭:阵发性呼吸困难等肺淤血症状不重实验室检查:胸片:心脏大小、形态异常,肺淤血1.UCG:收缩功能:(
14、LVEF值等于收缩末及舒张末的容量差)心脏扩大、LVEF(收缩性),正常大于50,40%为收缩期心力衰竭的诊断标准;舒张功能:超声多普勒是临床上最实用的判断舒张功能的方法,心房扩大而EF不(舒张性),E/A1.22.血流动力学:PCWP12mmHg3.右心衰:周围静脉压升高15cm H2O4.放射性核素检查:EF值5.心肺吸氧运动试验:最大耗氧量,正常大于20;无氧阈值二、心功能不全的程度:心功能不全分级:主观分级:、级(NYHA);客观评定:A、B、C、D期6分钟步行距离:重度:小于150m,中度:150425m,轻度:426550m三、病因诊断:有器质性心脏病4、洋地黄类药物治疗心力衰竭的
15、机制有哪些?P176机制:正性肌力作用:洋地黄主要通过抑制心肌细胞膜上的Na-K-ATP酶,使细胞内的Na离子的浓度升高,K离子浓度降低,Na离子与Ca离子进行交换,使细胞内Ca离子浓度升高而使心肌收缩力增强;电生理作用:洋地黄可抑制心脏传导系统,对房室交界区的抑制最为明显迷走神经兴奋作用:对迷走神经的兴奋作用是洋地黄的一个独特优点5、如何选择阻滞剂治疗心力衰竭?6、如何选择利尿剂处理心功能不全?P174利尿剂的选用原理:急性心衰或肺水肿,选用速尿静推,如伴心源性休克不宜使用慢性心衰应长期使用利尿剂维持,水肿消退后以最小剂量无限期使用 轻度心衰选用DHCT 联合应用保钾和排钾性利尿剂 间歇使用
16、,以防电解质紊乱7、ACEI治疗心力衰竭的机制、适应证和禁忌证?P175机制:抑制肾素血管紧张素系统,扩张血管,抑制交感神经兴奋,在改善和延缓心室重塑中起关键作用抑制缓激肽的降解,可是具有血管紧张素的前列腺素生成增多,同时也有抗组织增生的作用推迟充血性心衰的进展,改善预后,可降低远期死亡率副作用:低血压、高钾、BUN、干咳、血管性水肿、肾功能一过性恶化禁忌证:CRF (血肌酐225mol/L) 、妊娠哺乳期妇女、高钾(5.5mmol/L)、双侧肾动脉狭窄、对ACEI抑制药物过敏者适应症:8、急性左心功能不全应如何抢救?P179坐:患者取坐位,双腿下垂,以减少回心血量吸氧:高流量吸氧,酒精抗泡沫
17、吗啡:静脉注射(老年患者可酌减量或改为肌肉注射),可以镇静,舒张小血管减轻心脏负荷快速利尿:呋塞米2040mg静注,2分钟内推完,10分钟内起效。除利尿外,还有静脉扩张作用,有利于肺水肿的缓解扎血管:条件有限时可以选用血管扩张剂:硝酸甘油、硝普钠或rhBNP静脉滴注强心剂:洋地黄类药物茶碱糖皮质激素其他9、心力衰竭分级以及分期。 P190分级功能状态客观评价I患者患有心脏病,但日常活动量不受限制。一般活动不引起疲乏、心悸、呼吸困难或心绞痛A期:有心力衰竭的高危因素,但没有器质性心脏病或心力衰竭的症状II心脏病患者的体力活动轻度受限,休息无自觉症状,但平时一般体力活动即引起疲乏、心悸、呼吸困难或
18、心绞痛B期:有器质性心脏病,但没有心力衰竭的症状III心脏病患者的体力活动明显受限,小于平时活动即引起疲乏、心悸、呼吸困难或心绞痛C期:有器质性心脏病且目前或以往有心衰症状IV心脏病患者不能从事任何体力活动。休息时亦有心衰的症状,活动时加重D期:需要特殊干预治疗的难治性心力衰竭1、心律失常的三大发生机制?P183发生机制:一.自律性异常:1.慢反应纤维自律性变化诱发的异位心律(1)被动性异位搏动和异位心律(2)主动性异位心律2.快反应纤维变成慢反应纤维引起的心律失常二.激动传导异常:1.传导障碍2.传导途径导常3.折返激动:三要素:二条通道、单向阻滞、缓慢传导三.触发激动:病理和药物作用使后除
- 配套讲稿:
如PPT文件的首页显示word图标,表示该PPT已包含配套word讲稿。双击word图标可打开word文档。
- 特殊限制:
部分文档作品中含有的国旗、国徽等图片,仅作为作品整体效果示例展示,禁止商用。设计者仅对作品中独创性部分享有著作权。
- 关 键 词:
- 呼吸 消化 内科 重点 汇总
1、咨信平台为文档C2C交易模式,即用户上传的文档直接被用户下载,收益归上传人(含作者)所有;本站仅是提供信息存储空间和展示预览,仅对用户上传内容的表现方式做保护处理,对上载内容不做任何修改或编辑。所展示的作品文档包括内容和图片全部来源于网络用户和作者上传投稿,我们不确定上传用户享有完全著作权,根据《信息网络传播权保护条例》,如果侵犯了您的版权、权益或隐私,请联系我们,核实后会尽快下架及时删除,并可随时和客服了解处理情况,尊重保护知识产权我们共同努力。
2、文档的总页数、文档格式和文档大小以系统显示为准(内容中显示的页数不一定正确),网站客服只以系统显示的页数、文件格式、文档大小作为仲裁依据,平台无法对文档的真实性、完整性、权威性、准确性、专业性及其观点立场做任何保证或承诺,下载前须认真查看,确认无误后再购买,务必慎重购买;若有违法违纪将进行移交司法处理,若涉侵权平台将进行基本处罚并下架。
3、本站所有内容均由用户上传,付费前请自行鉴别,如您付费,意味着您已接受本站规则且自行承担风险,本站不进行额外附加服务,虚拟产品一经售出概不退款(未进行购买下载可退充值款),文档一经付费(服务费)、不意味着购买了该文档的版权,仅供个人/单位学习、研究之用,不得用于商业用途,未经授权,严禁复制、发行、汇编、翻译或者网络传播等,侵权必究。
4、如你看到网页展示的文档有www.zixin.com.cn水印,是因预览和防盗链等技术需要对页面进行转换压缩成图而已,我们并不对上传的文档进行任何编辑或修改,文档下载后都不会有水印标识(原文档上传前个别存留的除外),下载后原文更清晰;试题试卷类文档,如果标题没有明确说明有答案则都视为没有答案,请知晓;PPT和DOC文档可被视为“模板”,允许上传人保留章节、目录结构的情况下删减部份的内容;PDF文档不管是原文档转换或图片扫描而得,本站不作要求视为允许,下载前自行私信或留言给上传者【可****】。
5、本文档所展示的图片、画像、字体、音乐的版权可能需版权方额外授权,请谨慎使用;网站提供的党政主题相关内容(国旗、国徽、党徽--等)目的在于配合国家政策宣传,仅限个人学习分享使用,禁止用于任何广告和商用目的。
6、文档遇到问题,请及时私信或留言给本站上传会员【可****】,需本站解决可联系【 微信客服】、【 QQ客服】,若有其他问题请点击或扫码反馈【 服务填表】;文档侵犯商业秘密、侵犯著作权、侵犯人身权等,请点击“【 版权申诉】”(推荐),意见反馈和侵权处理邮箱:1219186828@qq.com;也可以拔打客服电话:4008-655-100;投诉/维权电话:4009-655-100。